IF=53！是敌是友？果糖如何“以毒攻毒”抑制肝癌？尹慧勇团队揭示全新机制，指明老药新用途
在特定条件下，饮食中的果糖竟能变身“特洛伊木马”，精准诱导肝癌细胞凋亡。更引人注目的是，基于这一机制，一种名为“Ebselen（依布硒啉）”的临床药物有望被“老药新用”，成为对抗肝癌的新武器。
IF=53！松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
IF=53！首次进行，北京大学沈琳等团队合作取得新进展
一线SHR-1701联合AG在晚期或转移性胰腺导管腺癌中显示出良好的抗肿瘤活性和可控的安全性，并且更有可能从联合治疗中获益的患者的特征被描绘出来。
IF=53！妈妈吃的药，为何伤了孩子的肝？武汉大学汪晖团队找到“解药”基因，可阻断代际伤害
该研究探究了孕期使用泼尼松（一种合成糖皮质激素药物）对子代患 MASLD 易感性的影响，并探索了其潜在的治疗靶点。
IF=53！南方医科大学侯凡凡团队取得新进展
高尿酸血症被认为是慢性肾脏疾病（CKD）发生和进展的一个可改变的危险因素。关于降尿酸治疗（ULT）对CKD合并高尿酸血症患者肾脏预后的影响仍存在争议。
IF=53！哈尔滨医科大学许超千/杨宝峰等团队发现心脏缺血再灌注损伤新靶点
本研究不仅阐明了 circArhgap26 的双重调控机制（m6A 修饰和翻译后修饰（棕榈酰化））在对抗缺血/再灌注损伤中的作用，还为基于环状 RNA 的疗法提供了理论基础。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
IF=53！同济大学李婧/杨长青等团队发现茶叶活性成分可以延缓代谢功能障碍相关脂肪肝病炎性衰老
该研究首次完整揭示了一条驱动MASLD进展的、由巨噬细胞主导的核心致病轴，并成功开发出一种能够精准干预该通路的纳米疗法，在动物模型中有效逆转了疾病。
IF=53！同济大学刘中民/孙毅/韩薇团队发布全球首项多剂量脐带干细胞治疗心衰的研究结果
对 HFrEF 患者进行多剂量的 UC-MSC 输注是安全的，并且与右心室容积的改善有关。然而，这些益处伴随着凝血能力的短暂升高，这可能削弱了左心室收缩功能的潜在改善效果。
Hepatology：上海交通大学王建设等团队首次揭示USP53通过稳定MYO5B调控胆汁酸转运蛋白递送
本研究揭示了一种新的USP53-PFIC致病机制，并提示USP53在MYO5B-PFIC发生发展中的作用。