Nature Methods：蛋白质“变形金刚”设计指南——AI“脑补”自然进化，一键生成智能分子开关
研究人员开发了一种名为 ProDomino 的人工智能模型。它通过向大自然的进化智慧“学习”，能够精准预测蛋白质分子上的最佳“改造点”。
2025-08-13
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
2026-02-11
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
2026-02-22
电子科技大学医学院郑慧团队发现蛋白质“丙酮酸化”修饰，揭示高血糖抑制免疫的全新机制
本研究阐明了丙酮酸这一代谢产物的非代谢功能，并深入探讨了高血糖如何通过丙酮酸抑制 IFN-I 抗病毒免疫反应，从而为预防和治疗病毒感染提供了改善 IFN-I 免疫活性的策略。
2026-03-03
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
2026-03-16
Cancer Res：南京医科大学沈历宗等锁定胃癌免疫治疗新靶点，肿瘤丝甘蛋白驱动LAG3+ Treg分化，阻断该轴可缓解免疫抑制
本研究揭示了一条由丝甘蛋白-CD44介导的糖酵解-氧化-泛素化级联反应，该通路是胃癌中LAG3+ Tregs分化的关键驱动因素，并为靶向该轴以提高免疫治疗效果提供了临床前证据。
2026-03-17
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
2025-10-04
Gut：高蛋白饮食“压垮”癌细胞！中山大学团队发现，高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用
高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活，AKT通路则受到明显抑制，且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。
2025-06-03
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13