Nature Methods：蛋白质工程新范式！当AI开始“补习”第一性原理，METL框架从“知其然”到“知其所以然”
研究人员提出了一个名为“突变效应迁移学习”(Mutational Effect Transfer Learning, METL)的全新框架，巧妙地将经典的生物物理学模拟与前沿的深度学习相结合。
Nat Commun：南方医科大学张先荣研究发现巨噬细胞双调蛋白诱导脓肿附近脂肪前体细胞肌成纤维细胞转变
该研究证明，骨髓脂联素阳性（Adipoq）前体细胞被动员到金黄色葡萄球菌脓肿周围，并进行肌成纤维细胞分化。
Gut：高蛋白饮食“压垮”癌细胞！中山大学团队发现，高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用
高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活，AKT通路则受到明显抑制，且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。
Nature Methods：蛋白质“变形金刚”设计指南——AI“脑补”自然进化，一键生成智能分子开关
研究人员开发了一种名为 ProDomino 的人工智能模型。它通过向大自然的进化智慧“学习”，能够精准预测蛋白质分子上的最佳“改造点”。
“一石二鸟”的精准免疫疗法——孙勤利等开发新型融合蛋白，可高效诱导抗原特异性免疫耐受
该研究设计了一种IL-2-TGFβ“替代”共激活剂，通过在IL-2和源自线虫寄生虫的低亲和力TGFβ模拟激动剂之间构建单链融合蛋白来实现。
江苏大学严永敏团队发现肝细胞释放的“致病囊泡”是关键信使，携带UBQLN1蛋白激活成纤维细胞
本研究揭示了UBQLN1翻译后修饰调控网络在MASH进展中的关键作用，并提出了其作为整合治疗靶点的转化潜力，为开发基于sEVs的干预策略提供了理论依据。
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
Cancer Res：帮肿瘤“隐身”的蛋白开关！华中科技大学罗学来/李海杰发现METTL3特定修饰可关闭免疫警报，纠正它或可提升免疫疗法效果
该研究鉴定出甲基转移酶样蛋白3（METTL3）赖氨酸513（K513）的二甲基化是与CRC进展和复发相关的一种关键修饰，揭示了一种重塑肿瘤免疫微环境的甲基化依赖性调控机制，为CRC提供了一种治疗策略。
Science：细胞内蛋白编辑可让非经典氨基酸残基整合到内源性蛋白中
在这项新的研究中，研究人员介绍了一种在活的哺乳动物细胞内编辑蛋白序列的方法，这种方法可在特定位点将化学修饰的氨基酸、表位标签或其他肽片段整合到内源性或外源性表达的蛋白中，并可进行时间控制。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。