Adv Sci：海军军医大学高旭/杨成华发现癌细胞的“糖衣炮弹”，B4GALNT4为关键激酶披上“糖衣”，使其免于降解，持续驱动癌症生长
本研究表明B4GALNT4通过调控PDK1糖基化并激活PI3K‑AKT通路，成为前列腺癌进展的关键调控因子，提示B4GALNT4可作为前列腺癌的预后标志物及潜在治疗靶点。
2026-02-24
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
Brain新研究：SSPOP基因复合杂合突变诱发儿童癫痫，多模型证实其功能与致病机制
研究发现3个无关联家庭的4名儿童携带SSPOP基因复合杂合突变，伴癫痫和发育障碍；证实SSPOP为功能基因，斑马鱼模型验证其致神经发育异常和癫痫样放电，明确其致病作用。
2025-10-31
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
2026-01-23
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
2026-03-16
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
Science：追踪肺鳞癌“最初的火种”：致癌物诱导基底细胞“内斗”与迁移，少数突变克隆占据气道形成癌前病变
该研究确定了基底细胞克隆动态的转变以及与之相关的基底细胞命运的转变，这些是肺鳞状细胞癌的驱动因素。
2026-01-28
Nature：引导编辑技术应用新突破——刘如谦团队利用内源tRNA重编程实现无义突变遗传病的广谱治疗
研究者以具有冗余特征的内源性tRNA为靶点，利用引导编辑系统的广谱编辑能力，将其重编程为sup-tRNA，从而为携带不同类型无义突变的患者群体提供了相对统一的治疗选择。
2025-12-01