Nature：当致癌突变遭遇“大清洗”：驱动基因突变先后决定肠道肿瘤发展路径
这些发现，结合在人类结直肠癌中与类似启动事件一致的突变模式的证明，表明肠上皮中驱动突变发生的顺序可以决定克隆是正选择还是负选择，并可以塑造随后的肿瘤发展。
2025-12-26
GUT：KRAS的"免疫掩护"，空军军医大学苏海川等表明，KRAS驱动的PDIA6掐断免疫原性细胞死亡信号
该研究表明KRAS驱动的蛋白二硫键异构酶家族A成员6的表达抑制PRKR样内质网激酶介导的免疫原性细胞死亡，从而降低胰腺导管腺癌对免疫检查点阻断剂的敏感性。
2026-02-26
Cell Metab：直击KRAS白血病“能量心脏”，复旦大学叶浩彬团队揭示靶向KRAS突变白血病细胞的新策略
该研究表明SLC25A51和琥珀酸脱氢酶的双重靶向选择性耗尽线粒体NAD+以根除KRAS驱动的AML。
2026-02-04
Cell Metabolism：复旦大学叶浩彬团队开发KRAS突变白血病的治疗新策略
该研究通过双重靶向线粒体 NAD+ 转运蛋白 SLC25A51 和琥珀酸脱氢酶（SDH），选择性耗竭线粒体 NAD+，从而根除 KRAS 驱动的急性髓系白血病，为基于代谢脆弱性的治疗提供了新范式。
2026-02-01
Cell： 不同白血病突变通过核相分离凝聚体驱动白血病发生
该研究揭示了不同白血病突变如何通过核相分离凝聚体（C-body）这一共同机制驱动疾病发生，为白血病的治疗提供了新靶点。
2025-11-29
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
2026-03-11
Science：揭示两类FOXA1突变驱动前列腺癌的产生和治疗抵抗性
这些发现揭示了FOXA1癌基因的双重特性，深化了对前列腺癌进化的理解，并为针对FOXA1突变的治疗策略开辟了潜在途径。
2025-07-04
Cancer Cell：肿瘤内细菌，驱动癌症治疗耐药性
该研究发现，肿瘤浸润细菌具核梭杆菌破坏癌症上皮细胞间的相互作用并诱导细胞周期停滞，从而赋予了癌细胞对化疗药物 5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性，突显了微生物与肿瘤之间的相互作用是治疗的潜在靶点。
2025-10-19