《Cell》发现，病理导致的精氨酸不足会抑制MHC-I表达，补充膳食精氨酸或有助于提升免疫力
该研究揭示了精氨酸水平通过密码子偏好性翻译调控MHC I类分子表达的机制，并证明饮食精氨酸摄入直接影响抗肿瘤和抗病毒免疫。
2026-08-08
Nat Commun：常见药物可能会影响CRISPR治疗和癌症精准治疗结果
研究确定了几种已获批准的药物，作为治疗DNA修复缺陷癌症的有前景的候选药物，提供了超越当前疗法的潜在选择。
2025-12-18
Nature子刊：叶海峰团队推出微型可控CRISPR激活平台HEAL，实现体内强力可控基因激活
该研究成功构建了一种体积更小、激活能力更强、且调控方式灵活的基于 dCas12f 的转录激活平台——HEAL。为小型化、高效能的 CRISPRa 系统的开发提供了全新范式 。
2026-01-13
PNAS：破解前列腺癌的"静音遥控器"，东南大学许斌等发现ZNF263–NuRD双重锁住MHC-I，老药解锁免疫
该研究将ZNF263鉴定为一种转录抑制因子，其通过将核小体重塑和去乙酰化酶（NuRD）招募至STAT1启动子来沉默MHC-I，从而降低STAT1和MHC-I表达。
2026-08-05
Cell子刊：DNA病毒的“RNA伪装”破解：上海科技大学刘佳等团队揭示腺病毒衣壳蛋白VII跑到胞质掐断RIG-I警报
本研究证实HAdVs核衣壳蛋白VII可拮抗RIG-I，抑制I型干扰素（IFN）生成。
2026-07-19
PNAS：把耐药机制变成"靶向开关"，华东理工大学谢贺新团队BIN-3I发现让bla阳性菌自投罗网
本研究提出了一种利用细菌耐药机制实现物种特异性清除的靶向抗菌平台，为对抗多重耐药菌感染及缓解驱动耐药菌株富集的选择性压力提供了有前景的策略。
2026-07-10
Cancer Res：复旦大学黄亚楷等发现非经典癌基因PLCβ1，不促细胞存活，通过破坏MHC-I抗原呈递驱动ICB耐药
这些发现揭示了YAP1-PLCβ1-MHC-I轴作为免疫逃逸的关键机制，并提出了YAP联合抑制作为使胃肠道肿瘤对免疫治疗敏感化的有前景策略。
2026-08-26
《Cell》绘制tau蛋白“质量控制”地图：CRISPR筛选发现新通路调控tau聚集，线粒体损伤导致致病片段产生
该研究发现 E3 蛋白质泛素连接酶 CRL5SOCS4 控制着人类神经元中的 tau 水平，将 tau 蛋白质泛素化，并与人类疾病中的 tau 病变的抵抗力相关。
2026-02-03
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24