J Cell Sci：利用单细胞生物研究AD相关蛋白的功能
Cell Reports：研究揭示PS1突变引发家族性AD的分子机理
具有预防阿尔茨海默病(AD)或改善认知功效的化合物最近研究荟萃
在老龄化日趋显著的情况下，阿尔茨海默病（AD，俗称老年痴呆）已成为严重的社会公共卫生问题，其高发病率、高致残率已成为影响人类健康的重大疾患。针对这一疾病，国际制药纷纷投向阿尔茨海默病（AD）市场。但是“几家欢喜，几家忧”，如由诺华开发的胆碱酯酶抑制剂艾斯，用于治疗阿尔茨海默病引起的中度痴呆。
Neuron:为什么并不是所有人都会患阿尔兹海默氏病
2013年8月9日 讯 /生物谷BIOON/ --我们每个人的大脑里面都有产生阿尔兹海默氏病（AD）的必要原料，尽管AD发病率逐年升高，但是事实上患病的人占总人数上毕竟是少的。
PNAS: 新药能够保护AD病人受损突触
2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--美国Sanford-Burnham医药研究院科学家首次试验了一种药物，该药物能够使AD病人脑中突触功能得以恢复。该药物称之为NitroMemantine，与两个FDA认证的药物一起能够阻止AD病人脑中的一连串病理变化，包括神经元连接破坏，记忆损失和认知功能下降等。 突触是神经元相互连接的结构，AD病人中突触会随着病程越来越少。
European Heart Journal:治疗AD药物或能降低心脏病风险
2013年6月6日 讯 /生物谷BIOON/ --瑞典科学家一项七千多人大规模调查发现用于治疗早期阿尔兹海默式症的药物能够降低心脏病风险。 该研究发表在6月5日的European Heart Journal杂志上。
Nat Neurosci.:大脑高频电活动影响AD进程
2013年4月20日讯 /生物谷BIOON/--研究显示Aβ聚集形成老年斑对阿尔兹海默氏病（AD）发病进程至关重要。并且不止是Aβ的绝对含量，Aβ的性质同样也影响AD疾病进程。AD起因是由于两只Aβ形式不平衡造成的——健康Aβ40与不健康Aβ42相对比例减少。最近，科学家发现神经环路两个重要性质能够影响Aβ比例变化。研究人员发现神经元高频电活动模式和突触性质能够改变Aβ40/42比例。
J Neurosci.:科学家建立AD新模型
2013年4月10日讯 /生物谷BIOON/--最近发表在Journal of Neuroscience 上的文章报道称新型基因改造的大鼠能够很好的重现AD病人发病的大脑变化，支持beta淀粉样蛋白导致该疾病的观点。 南加州大学医学院Terrence Town博士称我们相信大鼠是一种很好的作为临床前实验测试AD治疗方法的模型动物。
PLOS ONE:阿尔兹海默症致病机制系统生物网络研究获进展
近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员雷红星开展的“阿尔兹海默症致病机制系统生物网络研究”取得阶段性进展，其研究论文《Concerted Perturbation Observed in a Hub Network in Alzheimer’s Disease》，于2012年7月在《PLoS ONE》杂志发表。
灵北加拿大分公司宣布AD候选药物Lu AE58054 II期临床试验达到主要终末点
灵北加拿大分公司（Lundbeck Canada）日前宣布，Lu AE58054用于治疗阿尔茨海默氏症（AD）的概念验证性II期临床试验达到了其主要终末点。 此临床试验在加拿大、欧洲及澳洲的278位患者中进行，他们或者接受Lu AE58054疗法+多奈哌齐（donepezil）10mg/天，或者接受安慰剂+donepezil 10mg/天疗法。