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麻省总医院团队发现运动可恢复AD中损失的星形胶质细胞亚群

研究结果在单细胞水平上提供了可以通过运动恢复的关键AD失调基因,为未来AD治疗药物靶点的开发提供了新的起点。

2025-06-20

AD:肠炎阻碍大脑“排毒”!研究发现,肠道炎症通过扰乱昼夜节律,损害大脑类淋巴系统排污能力,为神经退行性疾病的发生埋下伏笔

该研究通过构建IBD小鼠模型,揭示了一条全新的从肠道到中枢神经系统疾病的病理传导通路,即IBD能通过扰乱昼夜节律,从而影响大脑类淋巴系统的引流功能。

2025-10-16

TN:南京医科大学团队发现,长期运动可通过改善脑膜淋巴管结构和引流功能,减轻AD病理,并改善小鼠认知功能

该研究不仅揭示了长期运动改善脑膜淋巴管结构和功能的机制,还为理解运动对AD的保护作用提供了新的视角。

2025-08-05

德国科学家揭示,AD早期阶段,远离Aβ斑块的小胶质细胞会进行功能升级,参与斑块清除

non-PAM这群小胶质细胞看似“吃瓜群众”,实则PAM的坚实“预备军”。

2025-07-19

阿尔茨海默病领域顶刊中文版第一期正式发布,26位中国认知领域主流专家共同推进AD诊疗发展

《Alzheimers & Dementia》(《阿尔茨海默病与痴呆症》,以下简称为《A&D》)杂志由美国阿尔茨海默病协会(Alzheimer's Association)于 2005 年创刊,是全球

2025-09-22

加州大学团队发现,抗癌药组合来曲唑与伊立替康或能治疗AD

这项研究提出了一种变革性的AD药物发现策略,揭示了来曲唑和伊立替康组合可以通过逆转AD特异性基因网络异常发挥治疗作用。

2025-07-23

科学家首次基于人体数据证实,小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键

研究结果说明,小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”,它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化,以及tau蛋白驱动的神经退行性变,参与tau病理的发生发展。

2025-11-11

TYROBP缺失或通过上调炎症导致AD和痴呆风险升高

这项研究首次证明了TYROBP基因与AD、痴呆风险和早发之间存在显著遗传关联。

2025-05-20

《自然·衰老》:又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关,7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88!

通过机器学习,研究者确定了7个蛋白质,其组合可用于预测AD状态,对临床AD状态预测AUC达到0.72,对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。

2025-06-07

MN:叶克强/武胜昔团队发现,靶向tau片段的免疫疗法可减轻AD病理变化,改善小鼠突触功能和认知能力

mAbtau N368不仅可以有效降低tau P301S小鼠脑内tau N368和磷酸化tau蛋白的水平,还能恢复BDNF/TrkB神经营养信号通路,抑制AEP活性。

2025-06-02