Nature：183对手术样本揭示，IDH胶质瘤复发不是随机而是各有各的“进化剧本”
这项研究最核心的贡献是把“IDH突变型胶质瘤复发后会怎样”这个笼统的问题，拆解成了两条清晰分岔的路径：少突胶质细胞瘤偏向点突变驱动的生长，星形细胞瘤则陷入染色体层面的混乱。
Nat Chem Biol：抗癌药“认错靶点”？科学家揭示两款明星化合物真正的作用机制
研究用工具药QC6352和已进入临床试验的药物zavondemstat，其抗癌效果并非来自它们被认为靶向的KDM4蛋白，而是来自一个意外的“兼职”靶点DHODH。
Cell论文：AI 设计 IL-21 模拟物 21h10 联手 RAS 抑制剂，让胰腺癌持久缓解，CD4 T 细胞指挥巨噬细胞围剿肿瘤
这项研究表明，通过免疫疗法和 RAS 靶向疗法的新型组合，胰腺癌患者的持久缓解可能成为可能。
Nat Genet：胰腺癌"变脸术"——近50万个细胞揭示胰腺癌如何逃过治疗并扩散？
研究人员决定换个看法：他们不再把肿瘤当作一个整体，而是逐个细胞地审视，试图搞清楚胰腺癌内部究竟有多少种不同的"面孔"，以及这些面孔是如何随时间变换的。
Nat Biomed Eng：免疫细胞为什么往肿瘤里跑？AI解码组织里的"招聘启事"
对于癌症患者而言，这项工作有望帮助识别那些"免疫细胞进不去"的肿瘤，并针对黏蛋白屏障这类机制设计新的干预策略。
Immunity：p53 突变躲过 T 细胞视野，175 个预测靶点仅 5 个稳检，新研究提出“免疫肽组转变”让冷肿瘤现形
这项研究并未表明，一种药物已经在患者中将冷人类肿瘤转化为热肿瘤。相反，它确立了肿瘤能够抑制高度理想免疫靶点的机制，并通过实验表明，其中一种机制，即依赖 ERAP1 的肽破坏，可以被逆转。
Adv Sci：光酶双钥匙，精准狙杀“僵尸”癌细胞
研究开发了带有两个分子锁的实验性药物，设计上需要两把“钥匙”才能打开：光和一种酶。在实验室测试中，这种组合让药物对杀伤哪些癌细胞更具选择性。
Mol Cancer：新研究用MAPK 抑制剂恢复 TSHR，显著增强 CAR-T 细胞对侵袭性甲状腺癌和实体瘤的杀伤力
研究人员发现，用于治疗晚期甲状腺癌的药物可以恢复侵袭性甲状腺癌细胞上的一个标志物，使癌症重新对专门工程化的 CAR-T 细胞可见。