Mol Psychiatry：新型血管化神经免疫类器官模型诞生！用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
阿尔茨海默病“突围”：口服Aβ抑制剂，下一个潜力破局者
AD药物研发经历了漫长的挫折期，目前仍是最缺乏有效疗法的严重疾病之一。尽管Aβ单抗的成功上市翻开了AD治疗的新篇章，但攻克AD的征途还远未达到终点。 “预防、逆转、治愈AD”的课题仍摆在制药人面前。
Alzhe & Demen：坐太久会“伤脑”？减少久坐或可降低机体患阿尔茨海默病的风险
来自范德堡大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了久坐行为与阿尔茨海默病（AD）风险之间的关系。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角
你以为疱疹病毒1型感染只引起小溃疡？Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。
Nature Medicine：突破性发现！新型脑脊液突触蛋白生物标志物，精准预测阿尔茨海默病认知衰退
研究证明CSF YWHAG:NPTX2 比值与正常衰老和阿尔茨海默病，都存在密切的关联，并且在疾病的极早期阶段，甚至在临床症状出现之前，就开始发生改变。
Nat Aging：揭示IL-12驱动阿尔茨海默病病理机制
对阿尔茨海默病患者尸检组织的研究进一步证实了这一结果——这种疾病越严重，组织中IL-12的含量就越高。含有人类少突胶质细胞的细胞培养物对IL-12也极为敏感。
Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
诺奖团队最新Nature：这种“黏液”可以保护大脑安全，并防止衰老
该研究首次系统性阐明了糖萼（尤其是其中的黏蛋白）在血脑屏障（BBB）衰老中的核心地位，为理解血脑屏障随年龄增长而衰退提供了全新视角。