阿尔茨海默病（AD）
tau病变
睡眠早期紊乱
星形胶质细胞
内嗅皮层内侧区（MEC）
张力蛋白同源物（PTEN）
AKT通路
过度磷酸化Tau蛋白（p-Tau）
去磷酸化嵌合体（DEPTAC）TP2
eClinicalMedicine：告别繁琐量表！15分钟平板完成认知筛查，精准识别阿尔茨海默病前驱损伤
发表于eClinicalMedicine的多国横断面研究表明，一款平板自助多模态数字测评工具仅需十余分钟即可识别轻度认知障碍，具备可靠信效度，可作为临床早期认知评估的辅助手段。
Cell子刊：睡不好、记性差？陆军军医大学王延江团队揭示Tau蛋白致蓝斑神经元过度兴奋机制
研究结果表明，tau介导的LCDBH神经元过度兴奋是AD早期睡眠与认知损伤的核心驱动因素，为临床前AD的治疗提供了机制依据与潜在靶点。
阿尔茨海默病新靶点候选！Briefings in Bioinformatics：AI找到阿尔茨海默病早期神经元损伤核心基因DLG2
该研究搭建可解释人工智能分析框架，基于单核RNA测序数据识别阿尔茨海默病相关基因互作，证实DLG2是多类皮质神经元的核心枢纽基因，为解析疾病机制提供新方向。
PLOS Digital Health：普通摄像头+机器学习，在真实养老机构环境中实现药物相关步态异常的常态化监测
该队列研究利用视觉机器学习发现，痴呆机构居住者抗精神病药急性减量或停药与步态严重程度下降相关，但个体反应差异明显，该技术可筛选运动功能改变人群供临床评估。
对抗老年衰弱，选对运动很关键！Frontiers in Public Health 解读三类常见运动的真实作用
该荟萃分析发现，单独做抗阻训练能明显降低老年人衰弱评分，散步、太极拳统计上未显现显著效果，但这不代表它们无效，还需要更多研究来对比不同运动的实际价值。
Nature：tau蛋白“毒造型”跨物种复制，阿尔茨海默病理原样重现
这项发现一举补上了朊病毒假说最关键的一环：构象身份传递。过去虽有大量行为学证据支持tau类似朊病毒传播，但从原子分辨率上看清“身份不变”还是第一次。
Nat Med：首都医科大学贾建平/和赵国光发现同淀粉样负荷结局不同，认知储备成独立风险轴
该研究检验病理和储备是否作为偶发性AD痴呆的独立和协同维度发挥作用。
Adv Sci：内嗅皮层星形胶质细胞移植可恢复阿尔茨海默病模型小鼠的空间探索能力，并缓解β淀粉样蛋白病变
本研究结果表明 MECⅡ 层星形胶质细胞功能异常与碎片化探索行为相关；此外，局部特异性星形胶质细胞替代疗法可改善 AD 模型小鼠的空间探索障碍。
Adv Sci：中国医科大学研究团队发现PTEN通过诱导神经元铁死亡促进阿尔茨海默病神经变性，靶向PTEN挽救认知衰退
本研究结果揭示AD发病过程中一条全新的PTEN调控铁死亡通路，并提示PTEN是AD极具前景的治疗靶点。
Adv Sci：从"降解蛋白"到"纠正蛋白状态"，华中科技大学王建枝等发现小分子DEPTAC TP2用邻近效应给Tau"去磷酸化改造"
研究表明，TP2是极具潜力的候选治疗药物，可靶向上游病理性磷酸化过程，阻断神经退行性病变并修复认知功能。