Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
扎克伯格承诺捐款超2000亿美元，加大AI投入，誓要攻克所有疾病
北京大学最新Cell论文：开发出阿尔茨海默病新疗法
该研究阐释了胆囊收缩素 B 受体下游不同 G 蛋白信号通路在阿尔茨海默病进程中的功能，解析了内源性激动剂 CCK8s 激活 CCKBR 不同 G 蛋白的分子机制，为阿尔茨海默病的精准治疗提供了新策略。
Autophagy：克罗恩病纤维化治疗新靶点，广州医科大学程旸等团队发现靶向WNT2B恢复自噬功能可减轻肠道纤维化
该研究发现揭示了WNT2B一种完全独立于其经典配体-受体信号传导的非经典细胞内功能，并将WNT2B确立为CD及其他自噬相关纤维化疾病的潜在治疗靶点。
史赛克亮相第十七届COA学术大会，立足本土推动中国智慧骨科发展
中华医学会第二十四届骨科学术会议暨第十七届COA（Chinese Orthopedic Association，简称COA）学术大会于2025年11月12日隆重开幕。
5篇《Nature》+《Science》| 解锁多种脑病的“共享钥匙”：一种病毒蛋白可同时逆转阿尔茨海默、唐氏综合征与衰老的记忆衰退
在多种神经系统疾病中持续存在的ISR激活，会促使大脑细胞转变为一种不正常的状态，从而导致认知和突触功能障碍。经过进化优化的泛干扰素信号抑制剂 DP71L 能够恢复ISR的正常功能，并逆转这些缺陷。
GUT：北京大学杨尹默/田孝东等发现，分泌补体的CAFs亚群是胰腺癌的“守护者”而非“帮凶”
该研究发现分泌补体的CAFs与胰腺癌较好的预后相关。研究人员使用多组学分析系统地描述了胰腺癌CAF的情况，发现csCAFs可能代表早期iCAF亚型，具有分化为iCAF的潜力，并与较好的预后相关。
Nat Neurosci：脑细胞间的“能量快递”，厦门大学冷历歌/张杰发现小胶质细胞送出“急救包”支援星形胶质细胞，对抗阿尔茨海默病
在tau病理学条件下，而非Aβ环境因素下，小胶质细胞来源的GPNMB通过EVs特异性地转移至星形胶质细胞。该研究为小胶质细胞-星形胶质细胞通讯及其在AD中的治疗潜力提供了新的视角。
APSB：南京医科大学李磊/张志远/张永杰团队发现小胶质细胞里的“糖原炸弹”—PYGL通过阻断自噬加速阿尔茨海默病进展
该研究首次系统揭示了AD中小胶质细胞异常糖原分解的致病机制，并提出了以PYGL为靶点的免疫代谢治疗新策略。
Neurology：浙大二院放射科/神经内科团队发表阿尔茨海默病研究成果
本研究描绘了AD相关的脉络丛复杂形态学改变，揭示了AD病理对脉络丛的潜在破坏作用、以及脉络丛异常对疾病纵向进展的贡献.