广州中医药大学黄重洋等团队揭示“肠道乳酸-组蛋白乳酸化”通路富集有益菌，缓解克罗恩病
限时进食（TRF）通过肠道乳酸—组蛋白乳酸化—SLC9A3 信号轴富集产短链脂肪酸的瘤胃球菌，在预防性干预条件下缓解克罗恩病的肠道炎症与纤维化。
Sci Adv：神经元藏“智能门禁”，失灵竟点燃阿尔茨海默病暗线
来自宾夕法尼亚州立大学的科学家通过研究发现，神经元内部藏着一道从未被注意的“门禁系统”，其不只是被动地撑着细胞形状，而是一个主动的、会开也会关的动态关卡。
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
复旦大学陈默等团队发现MEOX1是“总工程师”，指挥构建淋巴转移生态位
本研究为淋巴转移机制提供了全新见解，并证实肿瘤转移能力不仅取决于肿瘤自身侵袭性，还依赖于肿瘤构建促转移微生态龛的获得性能力。
Brain Med：血里同一个“警报值”，男女脑内含义竟不同——阿尔茨海默病标志物解读需“分性别”
血浆NfL的读数，可能需要“男女有别”地看待。研究指出，对于同样幅度的血浆NfL升高，男性患者往往表现出比女性更严重的认知损害和神经病理负担。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
Mol Ther：从根源干预阿尔茨海默病！首款G9a抑制剂通过表观遗传调控，逆转病理与认知缺陷
表观遗传疾病修饰治疗，它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用，不仅作用于疾病的症状，而且直接作用于促成其进展的分子机制。
Mol Cell：李默团队建立“医化交叉”体内蛋白质组标记技术
该研究首次成功建立普适化体内蛋白质组原位标记技术，不仅实现了多器官、特定细胞群的高质量体内蛋白质组学描绘，更深度加强了“医/化交叉”的思维范式并推动学科通融。
阿尔茨海默病最强风险基因的“作恶全链条”，终于被科学家破解了
来自格拉斯通研究所等机构的科学家们终于把“作案链条”查了个水落石出，而且他们发现，坏事的起点远早于记忆出现问题，甚至早于任何可见的认知症状。
Nature：淋巴样小胶质细胞在阿尔茨海默病中的神经保护机制
近年来越来越多的研究表明，神经炎症同样是推动疾病进展的重要驱动力，而小胶质细胞（microglia）作为中枢神经系统的常驻免疫细胞，在其中发挥了关键作用.