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Nat Commun:降低生物能量年龄有望预防或延缓病发作

这项研究表明,健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转,帮助他们像一种名为仑卡奈单抗(lecanemab)的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。

2025-03-20

病致病机制的世纪之辩

经过十余年迭代优化,科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗(Lecanemab)标志着精准医疗的重大突破。

2025-03-29

《神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患病风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

Cell:分析384个大脑样本的350万个细胞,研究发现这些早期变化或成病发展“元凶”

研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件,导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外,细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象,打乱原本的基因调控模式。

2025-09-08

Nature子刊:谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法,治疗

该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M,能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白,减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症,还能够改善其记忆和空间学习能力,且未引发毒性或行为方面的副作用。

2025-10-05

GUT:病毒蛋白可由脑入肠!科学家发现,tau蛋白可从大脑传播至肠道,破坏肠道微生态

研究人员在AD小鼠和结肠芯片器官中均验证了,tau蛋白可以从海马传播至迷走神经运动背核(DMV),再传播至结肠。

2025-09-27

STTT:华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物,可快速清除病毒蛋白、改善认知!

研究开发了一种多价纳米药物A40-POs,可以以中等亲和力结合LRP1,使LRP1偏向于转胞吞途径,从而上调其表达,促进Aβ的清除,避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径,而导致受体降解,水平下降。

2025-10-14

Nature:揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与病的新关联

本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能,还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。

2025-04-28

《细胞》:揭秘全新病病理机制!UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点

PHGDH表达改变可以调节AD病理学,促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录,从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理,靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理,改善AD相关行为缺陷。

2025-04-27

MN:发现新病风险基因!TYROBP缺失或通过上调炎症导致AD和痴呆风险升高

这项研究首次证明了TYROBP基因与AD、痴呆风险和早发之间存在显著遗传关联。

2025-05-20