Acta Neuropathol Com：利用源自阿尔茨海默病患者的诱导性多能干细胞构建新的疾病模型，有助更好理解这种疾病如何在大脑中进展
在一项新的研究中，来自美国范安德研究所、瑞典隆德大学和意大利佛罗伦萨大学的研究人员开发一种将使人们能够更好地了解阿尔茨海默病如何在大脑中进展的新模型。
《神经病学年鉴》：科学家首次发现，阿尔茨海默病患者的小胶质细胞存在铁死亡现象
俄勒冈健康与科学大学的研究团队对死亡的AD和血管性痴呆患者脑组织进行了分析，他们发现，患者大脑白质中的小胶质细胞存在退行性病变，它们吞噬受损的髓鞘碎片后，反被富含铁的髓鞘碎片所破坏，发生铁死亡。
研究发现，HSV-1与阿尔茨海默病风险增加2倍以上有关
整体上看，在校准后的逻辑回归模型中，HSV-1和HPV-71均与AD发生风险增加2倍以上有关（OR分别为3.69和3.55）。
J Neuroinflammation：科学家发现牙周病和阿尔兹海默病淀粉样斑块的堆积有关
来自美国波士顿福塞斯研究所等机构的科学家们通过研究揭示了牙周病（periodontal disease）与淀粉样蛋白（阿尔兹海默病发病的标志）形成之间的关联。
Cell Metabol：间歇性禁食或有望改善阿尔兹海默病患者的病理学表现
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过对小鼠进行研究表明，其或许有望通过限时喂养（time restricted feeding）的方式来纠正在阿尔兹海默病患者机体中所观察到的昼夜节律钟的中断。
Biomed & Pharmacotherapy：叶甜素或有望作为一种治疗人类阿尔兹海默病的潜在候选药物
来自韩国建国大学等机构的科学家们通过研究在阿尔兹海默病动物模型中分析了叶甜素对机体Aβ聚集和多种病理学特征的影响效应。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
Adv Sci：张岱/施一公/周瑞团队发现神经节苷脂GM1在调控阿尔茨海默病大脑淀粉样变性进程中的新机制
该研究发现GM1在APP加工中的重要作用。GM1含量增加，能促进APP/PS1小鼠Aβ产生和斑块沉积，并加重认知障碍；GM1与PS1相互作用，改变γ分泌酶的构象并特异性促进其剪切APP-CTF
迟洪波团队发现，CD8阳性T细胞或可限制阿尔茨海默病的进展
总之，T细胞在神经系统疾病中的作用日益受到人们关注，但目前许多研究成果都是相互矛盾的。因此，还是期盼科学家们未来能够描绘出，不同免疫细胞类型及其亚型在AD发生和进展过程中的作用，为AD等神经系统疾病提