JCI：华中科技大学兰培祥团队发现CBX4为癌症免疫治疗的关键表观遗传调控因子
该研究表明靶向CBX4诱导ERV表达和RIG-I信号激活，增强ICB治疗。此外，CBX4可以作为免疫检查点阻断疗法中癌症患者分层的生物标志物，并可用于预测免疫治疗效果和临床疗效。
西湖大学研究论文登上Cell头条：全面解析人类大脑中的非编码RNA的遗传调控及其作用
该研究还展示了可能通过非编码 RNA（ncRNA）遗传调控影响复杂性状的 lncRNA和 circRNA。该研究为 ncRNA 的遗传调控机制及其在大脑相关复杂性状中的作用提供了新见解。
Science：泛素介导的线粒体自噬调节线粒体DNA突变的遗传
研究发现USP30酶过度激活会抑制泛素标记缺陷线粒体，导致突变线粒体DNA逃逸"质量控制系统"并遗传给后代；使用化合物CMPD39抑制USP30可在受精后创造"清除窗口"，有效清除突变线粒体DNA。
Cell Stem Cell：基因编辑的"蝴蝶效应"：清华大学李寅青/张学工揭示基因编辑表观遗传风险，提出新策略
该研究系统性揭示了 CRISPR/Cas9 基因编辑的潜在表观遗传风险：即便是在远离基因调控元件的非编码区进行编辑，也会引发大范围的染色质扰动。
Nature：当癌症学会“变身”——不仅是耐药，更是一场细胞身份的表观遗传博弈
研究人员不仅通过海量的数据证实了组蛋白甲基转移酶 NSD2 在其中的核心地位，更重要的是，他们用详实的证据告诉我们：“谱系可塑性” 这种致命的身份转换，是可以被逆转的。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Mol Cell：遗传密码的“偏见”，浙江大学张汕/王勇揭示为何大多数微蛋白在细胞中“昙花一现”
该研究建立了一条简洁的定量规律，即高 GC 含量通过限制蛋白质的可进化性（protein evolvability）而发挥作用，并揭示了细胞监视机制如何差异性地靶向微蛋白和经典蛋白。
Nat Genet 30年遗传学难题被攻破：精神分裂症的“幕后黑手”，为什么一直藏在百万碱基之外？
研究首次系统性地捕捉了远距离基因变异如何通过“共表达网络”协同调控远端基因的表达，从而在六个大脑区域中鉴定出641个此前从未与精神分裂症关联上的新基因。
《Science》《Nature》齐发：炎症在干细胞中留下终身表观遗传记忆，增加癌症风险”
该研究结果表明，一旦受到炎症诱导的转录因子的激活，这些 DNA 序列会形成持续的稳定状态，赋予对压力敏感的基因以持久的记忆，并对组织的健康状况产生深远的影响。
首款G9a抑制剂通过表观遗传调控，逆转病理与认知缺陷
表观遗传疾病修饰治疗，它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用，不仅作用于疾病的症状，而且直接作用于促成其进展的分子机制。