慢性应激通过诱导中性粒细胞胞外网捕加剧脑淀粉样血管病
慢性压力通过促进中性粒细胞发生NETosis，增强了脑血管中淀粉样蛋白β的沉积，并加剧了随后的脑损伤，促进了脑淀粉样血管病的进展。
2024-11-07
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
2025-04-12
Nature：科学家识别出能阻止机体攻击性行为和诱导亲社会行为的特殊大脑区域
这项研究中，研究人员首次识别出了能阻止攻击性社会行为和诱导亲社会行为的关键大脑区域，皮质杏仁核中的细胞能对雄性社会刺激产生特异性反应，从而增强其显著性并促进攻击性行为的发生。
2025-02-24
Cell：新研究发现肠道中的RORγt+树突细胞可诱导对食物过敏原的耐受性
在一项新的研究中，来自华盛顿大学医学院的研究人员在小鼠身上发现，肠道中的必需免疫细胞可以防止对无害食物过敏原的无端攻击。
2025-04-09
胡海岚团队最新Cell论文：揭开压力传播路径——神经元和胶质细胞上演的“动态探戈”诱导抑郁症
这项研究解开了 NE 在抑郁症中的“矛盾密码”，揭示了压力导致抑郁的核心机制，为临床治疗提供了多个可成药的抗抑郁分子靶点。
2025-04-26
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
2025-02-25
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
2025-05-11
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
2025-05-10