少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
2024-07-30
Nature：利用低温电子断层扫描技术揭示Aβ和tau蛋白在阿尔茨海默病患者死后大脑组织中的三维结构
在阿尔茨海默病中，Aβ蛋白斑块和异常的tau丝状物被认为会破坏细胞间的交流，从而导致记忆力减退、意识模糊和细胞死亡等症状。
2024-07-14
《自然》重磅：阿尔茨海默病毒蛋白的真面目，终于显露了！科学家借助原位成像技术，首次看清脑内Aβ沉积和tau蛋白缠结
为了确认复杂大脑内Aβ和tau的位置，研究者使用了能够结合淀粉样蛋白的荧光标记物甲氧基-X04（MX04），再通过cyto-CLEM来完成成像。
2024-07-16
《细胞·干细胞》：MSKCC团队发现，与癌症密切相关的拟素化通路，是治疗阿尔茨海默病的潜在新靶点！
这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子，并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时，可用于诱导神经元衰老，增强AD表型，不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点，也对疾病的体外建模具有重要意义。
2024-07-07
AD：上海市东方医院团队发现尿石素A改善阿尔茨海默病小鼠认知的机制！
研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制，涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学，对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。
2024-06-14
治疗早期阿尔兹海默病！卫材/渤健「仑卡奈单抗」新适应症获FDA受理
仑卡奈单抗是一种用于治疗AD的人源化单克隆抗体，可以选择性中和并清除导致AD神经病变的可溶且有毒性的Aβ聚集体。
2024-06-12
这篇被引用2500次的Nature论文，作者承认图片造假并撤搞，误导阿尔茨海默病研究18年
长期以来，科学界一直认为淀粉样蛋白（Aβ）与阿尔茨海默病有关。而该论文指出，一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白（Aβ）可能导致阿尔茨海默病。
2024-06-17
Nature：发现一些脑细胞衰老得更快，在阿尔茨海默病中也更为普遍
本研究介绍了一种名为MUSIC（单细胞多核酸相互作用图谱）的新技术，它允许人们窥视单个脑细胞内部，并绘制出染色质和RNA之间的相互作用图谱。
2024-06-02