Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
Cell子刊 ：重庆医科大学孙阳等团队发现驱动动脉粥样硬化的调控新机制
本研究表明IL-1R1/TLR通过诱导TRAF6CCD与βarr2结合，抑制βarr2/AP2介导的OR6A2内吞，最终促进血管巨噬细胞中OR6A2介导的NLRP3炎症小体激活及后续动脉粥样硬化发生。
Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
Neuron：大脑突触的“幕后英雄”，科学家揭示α2δ亚基调控神经信号强度背后的分子机制
本文研究为理解大脑突触的发育和功能调控提供了新的视角，研究人员不仅揭示了α2δ亚基对突触前关键蛋白Munc13-1的调控作用，还明确了其在钙通道组织中的功能。
华人团队揭示大脑调控进食的关键机制，为肥胖治疗打开新大门
该研究表明，G蛋白偶联受体（GPCR）GPR45 在调控进食行为中发挥关键作用，GPR45 负责将关键信号分子 Gas 转运正确的位置——大脑神经元的初级纤毛（primary cilia）。
Nature Biotechnolog：绘制剪接调控的“GPS”！KATMAP如何精准区分剪接调控的直接与间接效应？
KATMAP的诞生，不仅仅是为我们提供了一个分析数据的新工具，它更代表了一种从海量转录组数据中萃取生物学智慧的新范式。
Nature Biotechnology：绘制剪接调控的“GPS”——KATMAP如何精准区分剪接调控的直接与间接效应？
KATMAP是一种全新的可解释性回归模型，能够仅凭剪接因子敲低后的RNA-seq数据和该因子的结合序列偏好 (binding motif)，就能精准推断出其活性、调控靶点，并清晰地区分直接与间接效应。
利什曼原虫胞外囊泡介导感染与免疫调控！mBio揭示寄生虫-宿主互作及诊疗新靶点机制
利什曼原虫及其感染细胞释放的胞外囊泡可携带毒力因子、调节宿主免疫反应，为利什曼病的诊断与治疗提供新方向。
“脂肪肝”调控找到新靶点！Metabolism：NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制自噬的机制
组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录，损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展，靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。
Autophagy：电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制
本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色，即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。