Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
上海交通大学钟华等团队发现小细胞肺癌沿神经浸润的新机制与关键“代谢燃料”
本研究阐明了一条神经–STMN2–β-丙氨酸–侵袭信号轴，该轴驱动SCLC发生神经周围浸润，为其机制提供了解释，并揭示了一个具有潜在治疗价值的代谢靶点。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
脑科学转化研究院邓娟/孙立婷团队揭秘三叉神经痛的脑干环路机制
微风拂面、刷牙洗脸，对普通人是日常，但对三叉神经痛（Trigeminal Neuralgia, TN）患者却是如电击、火灼般的噩梦。长期以来，我们虽知其痛，却难寻其源。近日，复旦大学脑科学转化研究院邓
Nat Microbiol：微生物所刘翠华等合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制
这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。
J Neuroinflamm：郑亿庆/梁茂金团队揭示TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是氨基糖苷类药物损伤血管纹的重要机制
该研究首次揭示血管纹损伤介导的外毛细胞功能障碍是氨基糖苷类药物导致听力损伤的重要原因，并证明TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是血管纹损伤的关键机制。
被子植物雄性生殖单位组装机制获揭示
研究发现了由驱动蛋白HUG1/2形成的蛋白笼以及精细胞周围的微管笼结构，解析了营养核与生殖细胞连接的分子机制，回答了雄性生殖单位如何形成这一问题，并在遗传上证明了雄性生殖单位的生物学功能。
研究揭示瘤内菌群促进肝细胞癌发生发展新机制
于君匡铭团队研究发现，Catenibacterium mitsuokai 在HCC患者粪便及肿瘤组织中显著富集。C. mitsuokai可破坏肠道屏障，易位并定植在肝癌组织中。
Nat Aging：多吃黑米抗衰老，鲁友明/张启发合作揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
这些发现显示了GPR120在大脑中的细胞类型特异性功能，并提供了GPR120激活治疗阿尔茨海默病的丰富的变构机制。
Mol Cell 背靠背：欧阳松应/夏宁邵及骆敏/吴宾/韩文元揭示细菌孔明抗噬菌体系统的组装与激活机制
作者的研究结果揭示了一种超敏免疫策略，并阐明了进化创新如何能将降解酶重新用作免疫效应器。