打开APP

NEJM Evid:临床试验表明降胆固醇药物非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变的进展

非诺贝特是一种片剂,用于降低胆固醇已有 30 多年的历史。先前研究心脏病治疗的子研究结果表明,非诺贝特可能能够减缓糖尿病视网膜病变的进展,但还需要更确凿的结果。

2024-07-08

Sci Rep:网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破

Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性,通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失,有望用于治疗NAFLD。

2025-01-17

Nat Commun:我国科学家揭示小胶质细胞在预防脊髓损伤后轴突变性中起着重要作用

这项新的研究借助Qu教授实验室开发的前沿体内多模态显微镜和光透明技术,首次展示了在生理条件下可视化脊髓中神经胶质细胞-节点相互作用的能力。

2024-10-27

Nat Neurosci:科学家识别出与机体血管损伤和神经变性发生相关的特殊免疫细胞

在这项最新研究中,研究人员发现,通过遗传工程化修饰能表达人类ApoE4突变体的临床前模型或会在大脑中出现血管损伤和组织损伤,而携带更更良性ApoE3的模型则会保持健康。

2024-10-01

Cell:新研究揭示血管周围神经元如何构建三维血管结构来保持视网膜健康

迄今为止,关于血管和神经系统之间存在关联的大多数研究都受到了技术的限制,这使得科学家们只能拍摄二维图片。

2024-06-04

BBI:人类基因组中古老的病毒DNA与神经变性疾病密切相关

本文研究结果表明,HERV的表达谱与人类肌萎缩性侧索硬化症和多发性硬化症易感性之间存在一定关联。

2024-11-13

Clin Mol Hepatol:DNA甲基组分析揭示了晚期代谢功能障碍相关脂肪变性肝病补体基因的表观遗传改变

本研究首次揭示了在代谢功能障碍相关脂肪性肝病进展过程中肝脏补体基因的表观遗传和转录变化,这些发现对于理解MASLD进展的核心机制和开发靶向治疗方法具有潜在的意义。

2024-08-31

JCI:唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点

研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制:SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处,从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。

2024-11-07

Clin Mol Hepatol:TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移,促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤

Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明,TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。

2024-08-28

研究发现神经型肝豆状核变性的脑内特征性金属沉积模式

该研究通过超高场强磁共振技术结合磁敏感序列,发现“苍白球裂隙征”对神经型肝豆状核变性的诊断和鉴别诊断具有高度敏感性和特异性。

2024-07-02