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Nat Communi:心脏肥厚的“代谢开关”,刘德培等团队发现ACAD8酶如同“清道夫”,失灵会错误启动生长程序

研究结果表明,ACAD8 缺失会造成异丁酰辅酶 A 蓄积,并引发组蛋白异丁酰化修饰异常,进而上调心肌肥厚相关基因的表达。

2026-05-18

王芳/余佳/钱鹏旭发现NAT10能以全新方式守护关键mRNA,防止降解

本研究揭示了一种由特定RNA ARE基序介导的RNA转换控制机制,并鉴定了NAT10在维持HSC稳态中的非催化作用。

2026-05-14

香港科技大学阎言团队发现通过释放Wnt5信号分子远程操控癌症进展

该研究利用果蝇模型的遗传学优势进行遗传筛选,并在脂肪组织中鉴定出能够改变远处肿瘤生长轨迹的分子调控因子。

2026-05-10

Cell Death & Differ:肿瘤“帮凶”CAFs发射信号弹:中国药科大学研究团队合作揭示如何远程武装肿瘤细胞,麻痹免疫系统

研究结果表明,CAFs来源的PCSK6显著激活了PCSK6/ACVR1B-p300-Rab8/EHBP1L1-PD-L1信号轴,这为CAFs介导的CRC免疫逃逸提供了机制解释。

2026-05-08

染色质三维结构是分化与激活的关键总控

该研究结果表明,粘连蛋白介导的染色质折叠在细胞的分化及体内功能中起着至关重要的作用,并且它还与决定细胞谱系的转录因子存在双向的相互作用。

2026-03-04

Sci Adv:北京大学张宁/舒绍发现癌细胞“休眠”开关!BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗,靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死

该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析,揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。

2026-01-24

苏州大学韩悦/吴德沛发现MELK蛋白是关键“锁”,抑制剂可重启生成程序

研究表明抑制MELK可通过MAPK/ERK/cofilin信号轴促进巨核细胞成熟与血小板生成,为免疫性血小板减少症的靶向治疗研发提供了全新潜在靶点。

2026-05-12

Adv Sci:中南大学邓沱团队首次揭示脂肪组织中新型黏附巨噬细胞亚群,通过“窃取”脂肪细胞mRNA调控代谢稳态

结果表明,在肥胖状态下,ARMs是ATMs中最主要扩增的亚群。ARMs通过与脂肪细胞直接黏附获取脂肪细胞的mRNA,进而增强其脂质处理能力。

2026-03-18

董民团队合作揭示通过“定位器”Claudin-4精准破坏细胞连接促癌

该研究揭示了微生物毒素通过劫持宿主细胞膜蛋白(Claudin-4)来精确调控其蛋白水解活性的新范式,为理解其他细菌-宿主相互作用提供了新思路,并为干预ETBF相关疾病提供了全新的靶点。

2026-04-30

Med:循环Temra细胞的"分子指纹",同济大学陈昶等利用机器学习模型解锁预测免疫治疗响应的潜力

该研究建立了一种基于机器学习的泛癌血液来源转录组生物标志物,并在NSCLC队列中进行了前瞻性验证,可能显著改善免疫肿瘤学的临床决策。

2026-03-03