《Science》子刊揭秘：本是致癌物，却能有效抑制癌细胞扩散
近年来，免疫疗法显示出巨大的前景，但事实上，该疗法针对许多类型的癌症效果并不喜人，尤其是针对“冷肿瘤”基本无效，主要是由于冷肿瘤内环境中的癌细胞突变量少的可怜，很难被免疫系统识别，为此研究人员大胆猜测，增加治癌基因的突变量是否能将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”呢？近日，这个猜想得到了验证，马萨诸塞州综合医院 (MGH)的科研人员在《Sci
JEM：中国科学家在人类非小细胞肺癌中发现新型的致癌驱动基因
2021年6月27日 讯 /生物谷BIOON/ --中枢性性早熟(central precocious puberty，CPP)，主要是由MKRN3基因的种系突变所引发，其在流行病学上常常与癌症发生直接相关；MKRN3基因经常会在非小细胞肺癌患者机体中发生突变，而基因组中该基因的畸变在携带致癌性KRAS突变的非小细胞肺癌样本中会明显富集，而且较低水平MKRN
新研究发现：口腔细菌或能激活致癌基因
细菌与癌症的关系一直都十分微妙，1990年科学家首次发现了幽门螺旋杆菌在胃癌中的致病性，证明了细菌可能具有阻止癌细胞“自杀”的能力。去年5月，一篇关于恶性肿瘤内部细菌的研究登上了世界顶级学术期刊《Science》杂志的封面，更是加深了学术界对细菌可能是癌症的“帮凶”这一说法的怀疑。人体作为一座生理之岛，寄存着数以万亿计的细菌和其他微生
Endocrinology：胆固醇代谢产物—27-羟基胆固醇或会诱导致癌囊泡结构的产生
2021年6月12日 讯 /生物谷BIOON/ --如今研究人员已经发现，胆固醇与乳腺癌的临床进展有关，而且名为27-羟基胆固醇（27HC）的胆固醇代谢物是胆固醇对乳腺肿瘤生长和进展产生影响效应的主要介导子，27HC能扮演雌激素受体（ER）调节子的角色来促进ERα+肿瘤的生长，并能在骨髓免疫细胞中作为肝脏X受体（LXR）配体来建立一种免疫抑制程序；实际上，2
Nature：开发出一种名为Red2Onco的多色报道模型来追踪肠道干细胞生境的致癌驱动重塑机制
2021年6月6日 讯 /生物谷BIOON/ --肿瘤细胞和周围微环境之间的相互作用会促进肿瘤进展、转移和复发，尽管对果蝇的镶嵌分析能帮助研究人员理解这种相互作用，但在脊椎动物机体中设计出平行的研究方法依然比较困难；日前，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Tracing oncogene-driven remodelling of the intesti
Mol Cell：剪接因子SF3A3调控致癌基因的翻译水平与癌细胞干性的保持
mRNA剪接是癌症发生过程中十分重要的事件，然而，肿瘤细胞对剪接体成分的选择机制目前尚不清楚。在最近一项研究中，来自瑞典路德大学的Cristian Bellodi教授等人揭示了核心剪接因子SF3A3对于mRNA可变剪接的重要性。在MYC过度激活时，SF3A3水平通过eIF3D调节得到提升。该机制进一步确保了线粒体相关调节子的mRNA的正确剪接。改变的SF3A
蓝鸟生物LentiGlobin基因疗法“致癌”后续：“极不可能”导致白血病，即将恢复临床研究
在积极配合美国食品药品监督管理局（FDA）的审查后，蓝鸟生物（bluebird bio）宣布，其LentiGlobin基因疗法导致接受治疗的镰状细胞病患者出现急性髓细胞白血病（AML）是“极不可能（very unlikely）”的。镰状细胞病（SCD）是一种遗传性红细胞紊乱疾病，由于红细胞内血红蛋白存在缺陷导致红细胞僵硬、粘稠、变形性差、扭曲成“C”或“镰刀
Mol Cancer：揭秘炎性信号分子如何诱发机体致癌效应？
2021年2月22日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Molecular Cancer上的研究报告中，来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种炎性信号分子和一种主要的癌基因之间此前未知的分子关联。研究者Johannes A. Schmid说道，我们花费了多年时间来研究机体炎性过程的分子和细胞方面，同时还揭示了这些过程在癌症
Nature：揭示染色体碎裂导致癌细胞耐药性机制
2020年12月27日讯/生物谷BIOON/---癌症是世界上最严重的健康疾病之一，这是因为与某些疾病不同，它是不断变化的，不断演变以逃避和抵制治疗。在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校和英国剑桥大学等研究机构的研究人员描述了一种称为“染色体碎裂（chromothripsis）”的现象是如何破坏染色体，然后让它们以最终促进癌细胞生长的方式重新组合。
EMBO Bio Med: 靶向突变P53如何导致癌细胞死亡
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心，墨尔本大学，剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究，该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。