Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
2026-05-29
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
2026-04-09
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
Adv Sci：穿透胰腺癌"纤维化城墙"的微针空投，上海交通大学龙江等团队通过化疗+抗血管+免疫三件套直抵瘤内
MN贴片通过多条微通道递送治疗药物，既能保证瘤内药物有效浓度，又可最大限度降低全身毒性，说明MN贴片共递送策略是提升PDAC治疗效果极具前景的辅助手段。
2026-07-23
哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。
2026-03-27
Cancer Res：哈尔滨医科大学孙备/李乐共破解糖尿病“喂养”胰腺癌的毒链，胆固醇驱动中性粒细胞“撒网”，构建促癌“天罗地网”
该研究阐明了糖尿病通过重塑肿瘤免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并DM的PDAC提示了一种潜在的治疗策略。
2026-03-02
天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
2026-02-14
JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。
2025-11-25
Adv Sci：胰腺癌的“隐身术”，中国科学技术大学刘连新等团队发现ABHD17C如何为癌细胞摘下“吃我”标签，贴上“别吃我”信号
本研究阐明了去棕榈酰转移酶ABHD17C帮助肿瘤细胞抵御巨噬细胞吞噬的分子机制，也表明靶向ABHD17C/BCL6B/CD24信号通路，调控巨噬细胞固有免疫途径，具备胰腺癌临床治疗应用潜力。
2026-05-27
