Gut：焦作义团队揭示USP20介导KRASG12D胰腺癌代谢适应与免疫逃逸新机制
研究提出，USP20是连接肿瘤代谢重编程、免疫抑制和KRASG12D抑制剂疗效受限的关键枢纽，为胰腺癌精准联合治疗提供了新的理论依据和潜在干预策略。
2026-07-13
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
2026-03-11
Adv Mater：浙江大学蒋天安等团队设计电响应型纳米佐剂系统通过电‑免疫联合增强胰腺癌治疗效果
该研究构建了一种电响应型纳米佐剂系统（PSFC），该系统由肽修饰、包载超顺磁性氧化铁（SPIO）的纳米粒子组成，可与IRE发挥协同作用。
2026-03-19
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
2026-04-17
STTT：任贺/路国涛团队揭示脂肪肝促进胰腺癌的新机制，并提出治疗新靶点
该研究表明，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）通过巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-CD44 信号轴加速胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和转移。
2026-01-26
Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
2026-04-16
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。
2026-04-07
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
2026-04-30