Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
麒麟启步，翼展征途 | 劲方GFH375单药治疗胰腺癌III期研究("麒麟-翼01")全国研究者会议圆满召开
劲方医药（2595.HK）近日成功召开GFH375（口服KRAS G12D抑制剂）III期注册性研究的全国研究者会议。
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。
天津医科大学郝继辉/余俊/高松团队锁定胰腺癌耐药新靶点，联合用药破局“癌王”免疫屏障
该研究发现并验证了GPR34⁺巨噬细胞是介导免疫抑制和疗法耐药的关键细胞亚群。其通过溶酶体降解MHC-I的新机制，为理解胰腺癌的免疫逃逸提供了全新视角。
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。
Cancer Res：哈尔滨医科大学孙备/李乐共破解糖尿病“喂养”胰腺癌的毒链，胆固醇驱动中性粒细胞“撒网”，构建促癌“天罗地网”
该研究阐明了糖尿病通过重塑肿瘤免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并DM的PDAC提示了一种潜在的治疗策略。