Nat Genet：胰腺癌"变脸术"——近50万个细胞揭示胰腺癌如何逃过治疗并扩散？
研究人员决定换个看法：他们不再把肿瘤当作一个整体，而是逐个细胞地审视，试图搞清楚胰腺癌内部究竟有多少种不同的"面孔"，以及这些面孔是如何随时间变换的。
Nat Med：PANXEON为胰腺癌早筛带来新希望
该研究开发了一种新的血液检测策略——PANXEON，现阶段研究可以证明，在早期 PDAC 和 HGD 已经存在时，血液中能够检测到相应分子信号。
Cancer Res：刘明洋等团队发现胰腺癌化疗耐药新策略
这些发现揭示了胰腺癌中一个关键的基质–代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞代谢重编程联系起来，并确定ZEB1及其下游网络为克服化疗耐药的可靶向关键节点。
胰腺癌的免疫“陷阱”！《Nature》发现丝氨酸蛋白酶锁住T细胞
本研究通过空间功能基因组学精准定位到“施工材料”（SERPINE1/2）和“施工队”（巨噬细胞），为打破免疫抑制微环境、让PD-1抑制剂“进场”提供了分子靶点和联合用药策略。
Adv Sci：谷满仓/李兆申发现肥胖相关胰腺癌“免疫死结”的天然钥匙
研究结果证实薏苡仁内酯是一种免疫代谢调控因子，其可缓解肥胖诱发的PAAD肿瘤免疫抑制，该作用至少在很大程度上依靠抑制S100A8/A9-CD36信号轴、减轻CD8⁺T细胞脂质过氧化与铁死亡实现。
NEJM：胰腺癌的“克星”来了？这款靶向药让肿瘤突变“无处遁形”
该研究聚焦于一款名为达拉索尼布（daraxonrasib，研发代号RMC-6236）的口服RAS(ON)多选择性抑制剂。
Nat Cancer：胰腺癌的"外卖"被截胡——阻断一个蛋白，断粮又解禁免疫
研究发现，降低ANO6表达还破坏了研究人员此前发现的"基质突触模拟"回路，该回路协调着肿瘤营养支持、CAF代谢与免疫抑制，这些发现把ANO6定位为串联研究人员近十年发现的缺失机制环节。
GUT：赵玉沛等发现NETs重编程CAF驱动胰腺癌免疫抑制微环境
该研究揭示了一条完整的促肿瘤信号轴。靶向该轴在PDAC模型中实现了最显著的肿瘤抑制和生存延长，并重编程TME、恢复CD8⁺T细胞效应功能。
Cancer Cell：清华大学等团队合作，揭示胰腺癌恶性转化的基础
该研究发现了主导这一过程的核心转录因子——FOSL1，还发现了肿瘤微环境中的一类特殊成纤维细胞（高表达CTHRC1的myCAF）扮演了“帮凶”的角色。
PNAS：复旦大学苏华等发现激活FBXW2或可唤醒胰腺癌受体降解开关
这些发现将受调控的受体周转鉴定为一种机制，通过该机制，基质结构、代谢状态和炎症记忆被整合以控制PDAC进展。