PNAS：细胞“能量工厂”失调引发身份危机，空军军医大学黄启超/邢金良发现线粒体融合紊乱可导致单个肝癌分裂出两种细胞类型
本研究表明，在肿瘤发生环境因素下诱导小鼠肝脏内线粒体融合障碍的嵌合体模式，可导致cHC的形成。进一步验证发现，cHC组织中ICC样细胞的线粒体融合障碍程度显著高于HCC样细胞。
2026-05-12
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
2026-05-05
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
2026-05-14
Hepatology：肝细胞的“免疫警察”身份，南京医科大学苏川等揭示FoxO1通过视黄酸-CD1d轴约束NKT细胞平息肝脏炎症
该发现揭示了一种迄今未被认识的、基于肝细胞的肝脏炎症控制机制，其中由JMJD1C维持的肝细胞FoxO1通过CD1d诱导来约束局部NKT细胞和中性粒细胞，为炎症性肝病提供了有前景的靶点。
2026-07-27
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
2026-04-18
Adv Sci：关闭细胞“变身”的引擎！广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Nature：肿瘤内在细胞簇为精准富集高效抗肿瘤T细胞提供新方案
本研究发现，在肿瘤中与肿瘤细胞紧密结合形成异质细胞簇的T细胞才是最具抗肿瘤活性与杀伤力的核心，可作为更高效的TIL来源，显著抑制肿瘤生长。
2025-12-15
背靠背两篇Cancer Cell：靶向巨噬细胞的CAR-T细胞疗法，重塑肿瘤微环境，广谱治疗实体瘤
研究表明通过靶向清除免疫抑制性的肿瘤相关巨噬细胞，重塑肿瘤微环境并激发针对实体瘤的抗肿瘤免疫反应，展现了作为不依赖肿瘤抗原的通用型抗实体瘤 CAR-T 细胞疗法的潜力。
2026-01-27
Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
2026-02-26