Sci Adv：北京大学张宁/舒绍坤发现癌细胞“休眠”开关！BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
2026-01-24
Cell子刊：细菌性脑膜炎的“焦亡多米诺”，熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊
本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应，该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。
2026-07-09
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
2026-06-03
Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
2026-05-29
PNAS：给活细胞穿上“玻璃铠甲”，华南理工大学朱伟等团队通过低温硅化让细胞变硬两代后再复原
本研究拓展了材料-细胞交互作用的概念框架，并提供了一种用于细胞瞬时增强的通用策略，对细胞工程、免疫细胞操控以及适应性生物杂合系统的开发具有重要意义。
2026-07-30
Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
2026-01-08
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
2026-04-22
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Nat Nanotechnol：肿瘤细胞幽灵”疫苗，中国药科大学孔令义/张超团队改造患者自身肿瘤细胞，制备仿生疫苗囊泡
该研究表明修饰的肿瘤细胞工程化的仿生囊泡能够作为用于术后癌症免疫治疗的个性化疫苗。
2026-02-03
从基础研究到临床转化-活细胞成像驱动精准医疗发展
2026-03-23