从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
复旦大学李晋/丁国莲/黄荷凤/朱虹揭示妊娠期糖尿病子代糖代谢异常的机制
研究结果揭示了一条受表观遗传调控的胰腺GABA-SST信号通路，该通路可能参与GDM诱导的子代糖尿病风险增加过程，并提示膳食补充GABA是一种潜在的干预策略。
操控RAS-PI3Kα相互作用既可高效抗癌不伤糖，亦可替代胰岛素精准降糖
D223和D927在缺乏胰岛素的情况下促进葡萄糖的摄取。它们通过提高磷酸肌苷3-激酶α催化亚基p110α与典型小鸟苷三磷酸酶RAS蛋白以及与RRAS、RRAS2和MRAS的结合亲和力三个数量级而起作用
《Nature》首次发现，胶质母细胞瘤不用葡萄糖供能，而是从四周“窃取”丝氨酸供能，限制饮食丝氨酸有望增强放化疗效果
该研究揭示了恶性脑瘤是如何利用葡萄糖来抑制正常生理活动，从而促进恶性增殖的，同时也为提高治疗效果提供了潜在的治疗策略。
Cell Metabol：办公室多晒自然光=控糖神助攻！2 型糖尿病患者血糖更稳、燃脂更强
来自日内瓦大学等机构的科学家们通过研究，首次在严格控制的实验中给出了肯定的答案：自然光，确实是2型糖尿病患者的“免费良药”。
《细胞·代谢》：葡萄糖对T细胞的价值，竟被低估了！科学家发现，葡萄糖通过合成鞘糖脂，维持T细胞的功能和肿瘤控制能力
这项研究的重要性在于揭示葡萄糖不仅是T细胞能量的来源，更通过参与鞘糖脂的合成，支持TCR信号的传递和T细胞的细胞毒性反应。
Science 子刊揭密：大脑糖链“脱落”才是关键，靶向修复或破治疗困局
来自韩国基础科学研究所等机构的科学家们却将焦点转向了一个意想不到的方向，即大脑中微小的糖链；原来，抑郁不只是“化学失衡”，还可能是“糖衣脱落”的结果。
PNAS：大脑中的“糖”如何固化记忆？上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
Nat Metab：厦门大学林圣彩团队揭示葡萄糖感知通路的关闭是维持大脑髓鞘修复的关键
少突胶质前体细胞拥有一套独特的分子“刹车”系统，能够在脱髓鞘所引起的病灶区设法不抑制mTORC1来维持合成代谢，以保障髓鞘的重新形成。
中国科学家首次把“血瘀肝郁”讲成国际语言：当归红花1:1配伍降血糖、护视网膜、抗抑郁，一举斩断高糖-炎症-抑郁恶性循环！
该研究以多组学证据阐明ACHP“养血活血、疏郁明目”的现代科学内涵：其化学组分协同作用于微生物-代谢-炎症网络，重建肠-眼-脑轴稳态，为DR合并抑郁提供兼顾“视功能”与“情绪认知”的全新干预策略。