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南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用,将其推向衰老加速疾病

本研究发现,Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上,WNT10B介导代谢重编程,使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解,从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。

2026-04-18

山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128,有效改善小鼠模型疾病

这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略,以缓解MASLD进展,从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。

2026-04-20

Adv Sci:锁定肾纤维化的“加速器”:安徽医科大学王维/孟晓明/庾聚涛揭示IGFBP6如何通过稳定THBS1推动疾病进展

本研究发现,肾纤维化患者及动物模型的肾组织中,IGFBP6表达水平显著上调。全身性敲除或肾小管特异性敲除IGFBP6,可减轻小鼠肾细胞衰老与肾纤维化病变。

2026-05-30

Circulation:血管疾病的“乳酸化陷阱”,葛均波/孙爱军表明,组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构,加速主动脉病变

该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。

2026-01-09

《Cell》发现大量新的溶酶体蛋白,为研究溶酶体在神经系统疾病中的作用开辟了新的方向

该研究发现了数十种此前未被标注为溶酶体的蛋白质,并揭示了不同脑细胞类型中溶酶体组成的多样性,用于在细胞类型分辨率水平上研究溶酶体生物学。

2026-01-28

Nature子刊:中山大学施松涛团队开创“低压抗衰老”新策略,间歇性低气压延长寿命并改善衰老相关疾病

该研究系统揭示了 “低压常氧”环境可通过激活新型机械力敏感离子通道 TMEM59,特异性清除衰老细胞,显著延长寿命并改善衰老相关疾病。

2026-01-20

看完这篇Cell系列综述,你就能理解自身免疫疾病与癌症免疫疗法的下一个风口

ADAR1 的故事是一个完美例证,展示了基础生物学研究如何揭示生命的基本规律,并最终为重大疾病的治疗带来革命性突破。

2025-11-20

Bone Res:锁定异位骨化早期炎症“开关”,海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器

该研究通过使用创伤/烧伤损伤(TBI)诱导的异位骨化小鼠模型,发现在炎症初期的早期阶段,损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集,并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。

2026-03-16