科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
北京大学最新Nature论文：发现动脉粥样硬化全新治疗靶点
该研究首次鉴定了神经酰胺的内源性受体——CYSLTR2 和 P2RY6，阐明了神经酰胺加重动脉粥样硬化的作用及分子机制，解析了神经酰胺-CYSLTR2 复合物结构。
G蛋白偶联受体动态激活机制研究获进展
该研究揭示了受体构象变化的时序/动态过程，突破了传统“两态模型（非激活/激活）”的理论框架，发现了毒蕈碱型乙酰胆碱受体激活存在多步骤动态路径的重要特征。
Cell：叶子璐等开发单细胞蛋白组学新技术，实现单细胞蛋白质周转的全局分析
该研究开发了一种单细胞蛋白质组学新技术——SC-pSILAC（单细胞脉冲稳定同位素标记），首次在单细胞水平实现了蛋白质丰度与蛋白质周转速率的同步精准测量，为细胞异质性的研究提供了全新的维度与视角。
JCI Insight：全外显子组测序揭秘人类动脉粥样硬化发生的“隐形推手”
本文研究通过全外显子组测序技术首次在人类动脉粥样硬化斑块中发现了大量克隆细胞群的存在，这些克隆细胞群或会通过不对称细胞增殖在斑块形成和发展中发挥重要作用。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
Alzheimers Dement：新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生
一项新的研究表明，当β淀粉样蛋白（Aβ）与纤维蛋白原（一种主要血液蛋白）结合成复合物时，会形成抗降解的异常血栓。
Circulation：科学家揭示动脉粥样硬化中免疫细胞发生迁移的关键信号通路
本文研究发现或为后期开发新型疗法提供了新的策略，这一策略或会影响动脉粥样硬化斑块中的免疫细胞浸润并会长期促进人类心血管疾病新型疗法的发展。
研究揭示多巴胺对Tau蛋白的保护性修饰
该工作基于定量化学蛋白质组学平台大规模鉴定和定量小鼠脑蛋白质组中的Dopamination位点，证明了Tau蛋白高保守半胱氨酸上存在内源性Dopamination。
Science：大脑的阿片样物质通路解释了为什么我们即使吃饱了也渴望甜食
对小鼠大脑的研究表明，一组神经细胞，即所谓的POMC神经元，对此负有责任。一旦小鼠接触到糖，这些神经元就会变得活跃，这有助于它们的食欲。