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Cell Rep:FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌,精准治疗新靶点揭秘

FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化,插入缺失突变诱导基底样状态,截短及错义突变驱动L1管腔分化,依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用,体内可促成基底样向L1表型转变。

2026-02-13

路中华/周雯/张勃等发现SHANK3基因突变是关键,并定位大脑故障点

研究结果表明SHANK3缺陷与气味享乐反应低下之间存在关联,并确定了这种化学感觉缺陷的一个关键环路基础。

2026-05-15

STTT:隗佳/张义成/周晓曦团队揭示,双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力

该研究表明,单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法,或联合自体干细胞移植,在 TP53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。

2026-02-18

Hepatology:体节发育“老将”的新使命:上海交通大学沈柏用等团队发现RIPPLY1通过降解TBX19抑制CTNNB1突变型肝癌干性

该研究发现,RIPPLY1受Wnt/β-catenin信号通路转录激活调控。在人类样本分析中,RIPPLY1在CTNNB1突变型HCC组织中显著上调,并与患者更好的预后正相关。

2026-07-05

Sci Adv:组蛋白H2B突变不再是"背景噪音",陈居明/甘海云发现E113K通过染色质松绑驱动乳腺癌肺转移

本研究为H2BE113K在基因调控、染色质功能及乳腺癌进展中的机制性作用提供了关键见解。

2026-07-22

Adv Sci:肾癌PET显像“一箭三雕”:华中科技大学章小平等发现CA9探针同时鉴别亚型、预测基因突变和药物敏感性

本研究开展整合分析,联合靶向CA9的正电子发射断层显像(PET)、多组学分析、组织病理学验证,并利用患者来源异种移植瘤(PDX)模型开展功能学评估。

2026-08-02

Cell子刊:癌细胞的“代谢补给线”,华东理工大学黄瑾等揭示DHODH是PIK3CA突变结直肠癌的合成致死软肋

本研究借助合成致死筛选发现DHODH是仅存在于PIK3CA突变背景下的依赖性分子;抑制DHODH有望成为治疗PIK3CA突变型CRC极具前景的方案。

2026-08-11

Nature:胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失,PARP抑制剂是更优解

研究结果表明,对于 gBRCA2 基因携带者,优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程,并延缓耐药性的发展。

2026-03-11

PNAS:浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑,靶向免疫炎症通路或成新方向

该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角,强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调,尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。

2026-03-27

《Science》破解FOXA1突变,前列腺癌治疗需“分型而治”

该研究结果表明FOXA1是一个多方面的癌基因,具有不同的突变类别,可以不同地进化以驱动前列腺肿瘤的发生或治疗抵抗性进展。

2026-01-08