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研究解析多发性硬化(MS)认知功能障碍的发病机制

该研究证明来源于星形胶质细胞中的CHI3L1是MS患者和小鼠模型中成体神经发生缺陷及认知功能障碍的关键分子。

2024-07-23

Cell子刊:贾伟团队揭示肠道胆汁酸吸收增加导致年龄相关认知障碍

本研究发现强调了靶向肠道胆汁酸吸收作为年龄相关认知障碍治疗策略的潜力。

2024-05-03

AD:南京鼓楼医院团队发现衰老相关认知障碍的重要调节分子!

研究结果显示,系统性缺失Nr4a1蛋白会导致年轻小鼠出现认知障碍。CA1的PryN特异性缺失Nr4a1蛋白,同样会导致小鼠的认知缺陷,而且会导致认知和兴奋性突触功能受损。

2024-04-28

科学家发现一种高分子量tau蛋白,可独立于Aβ特异性破坏海马神经元爆发放电,或是认知下降的关键原因

tau蛋白能够选择性削弱大脑海马CA1区神经元的爆发放电,这是支持学习和记忆功能的基本细胞机制。另外,神经元的爆发放电被抑制与CaV2.3钙通道表达降低同时发生,后者是爆发放电所必需的。

2025-05-02

CRM:上交大医学院团队发现,肠道胆汁酸吸收增加会导致与年龄有关的认知障碍

这项研究表明,ASBT介导的肠道胆汁酸吸收增加与年龄相关认知障碍有关。肠道胆汁酸吸收增强后,CPBA和氨在大脑中积累,导致海马突触丢失。

2024-05-13

Nature:发现与神经发育障碍相关的新基因RNU4-2

这一发现建立在曼彻斯特大学和牛津大学共同领导的工作基础之上,旨在了解人类基因组中不直接编码蛋白的DNA上存在的差异的影响,这些DNA因其未知的作用曾被称为“垃圾DNA”。

2024-07-15

Cell:颠覆以往认知,大脑中恐惧回路的主要信使分子是神经肽,而并非神经递质

这项突破性的研究证实,恐惧回路依赖神经肽而非传统神经递质作为主要信息传递者,且这一过程中涉及的并非单一神经肽。

2024-07-30

JCI:科学家首次揭示生命早期癫痫对神经元的长期损害,早期干预可预防长期癫痫和相关的认知障碍

研究首次揭示了生命早期癫痫发作引起的神经元水平的结构和功能变化及其持续性,ELS激活的特定神经元亚群导致神经网络过度兴奋和突触可塑性受损。

2024-04-09

科学家发现活跃神经元获取能量的机制,提升认知、改善睡眠有了新靶点

这项研究表明,神经元活动产生的腺苷会与星形胶质细胞A2B受体结合,激活星形胶质细胞的cAMP-PKA通路,促进乳酸盐的产生,为神经元活动供能。

2024-08-11