Nat Cell Biol：守护胰岛素的液态车间：PDIA6相分离驱动胰岛素前体高效折叠
内质网钙离子波动通过驱动PDIA6发生相分离，形成一个既能加速正确折叠又能有效防止错误折叠的“活性反应中心”，这是细胞确保胰岛素等重要蛋白质实现高效、高质量生产的一种精密调控策略。
PNAS：中国科学技术大学杨振业等团队发现耐药“建筑师”——Aurora-A通过相分离为癌细胞搭建应激颗粒“防空洞”
该研究发现，索拉非尼处理可诱导Aurora-A发生相分离，进而使其被招募至应激颗粒（SGs）—一种促进癌细胞存活的无膜细胞器。
生物物理所张宏团队揭示机械敏感通道通过钙信号与相分离启动自噬
位于内质网的PIEZO1和TRPV1介导片状内质网释放Ca²⁺，从而触发自噬体起始FIP200斑点的形成。该研究结果揭示了应激诱导的、富含腔内Ca²⁺的内质网片段如何被选择性靶向至自噬体进行降解。
Nat Chem Biol：清华大学李丕龙等团队破译凝聚体混溶性的“残基密码”，丝氨酸与电荷的拮抗作用决定相分离行为
转录因子（TF）与RNA聚合酶II（Pol II）凝聚体之间的混溶性直接影响转录激活功能；具有高总电荷含量的转录因子表现出较低的Pol II混溶性及受损的转录输出能力。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
上海交通大学张雷等团队通过相分离筛选发现老药能抑制新靶点并克服耐药
该研究利用相分离原理建立了一种高通量筛选（HTS）方法，并发现经美国食品药品监督管理局批准的临床药物cobimetinib是一种有效的YAP-TEAD复合物抑制剂。
华中科技大学孙宇团队揭示病毒直接感染内耳神经元，通过诱发相分离与凋亡致损
本研究揭示了一条不依赖炎症反应的SARS-CoV-2致听力损失通路，其核心为病毒直接感染螺旋神经节神经元以及刺突蛋白介导的应激颗粒调控异常，从而为开发靶向治疗策略提供了重要理论依据。
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
Adv Sci：骨肉瘤干细胞“顽固生存”之谜揭晓，北京大学燕太强团队揭示ITGB2-COPS3-SOX2轴与SOX2相分离双重调控机制
系统阐明了骨肉瘤干细胞干性维持的全新调控通路——ITGB2-COPS3-SOX2信号轴，并首次报道骨肉瘤中SOX2通过液-液相分离（LLPS）发挥转录激活功能。
云南大学最新Nature子刊：线粒体上的相分离，维持线粒体稳态并延长寿命
该研究表明，RNA 结合蛋白 LARP-1 通过液-液相分离（LLPS）形成的一种无膜细胞器——线粒体相关翻译细胞器，其能够维持线粒体稳态并促进寿命延长。