林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
Nature：病毒也有“釜底抽薪”绝招——不让细菌造出CRISPR剪刀
来自加州大学旧金山分校等机构的研究人员发现，一种名为AcrVA2的抗CRISPR蛋白并不攻击已经组装完成的Cas12，而是瞄准了细菌内部的“蛋白质生产线”—核糖体。
Cell子刊：破解甲病毒“隐形复制工厂”，浙江大学番文春团队发现广谱抗病毒新靶点
本研究以委内瑞拉马脑炎病毒（VEEV）为研究模型，证实nsP3所含甲病毒特有结构域（AUD）是该蛋白发生液液相分离凝聚及病毒复制的必需元件。
首都医科大学张伟等团队开发新算法，结合类器官验证，大幅提升新抗原预测准确性
通过将TCRscore与基于类器官的验证相结合，本研究提供了一个预测准确性显著增强的高保真、高质量的GBM新抗原数据库。
江绍毅团队开发具有低反应原性和高肿瘤抗原表达的mRNA-LNP癌症疫苗
在这项最新研究中，研究团队开发出一种膜去稳定化两性离子可电离脂质，其通过促进内体逃逸增强 mRNA 表达，同时降低炎症反应原性。
Adv Sci：西北大学李想/关锋破解癌细胞的“免疫逃逸密码”——O-糖基化修饰锁定TAP1，抑制抗原呈递
本研究发现，膀胱癌组织中O-糖基化水平与免疫细胞浸润程度呈负相关，且可特异性降低CD8⁺T细胞数量；降低细胞内O-糖基化水平可显著提升抗原呈递效率。
Autophagy：病毒的“借刀杀人”，武汉大学龙凤团队揭示HSV-1 UL16劫持线粒体自噬拆掉抗病毒信号天线
该研究结果揭示了一条此前未被描述的、HSV-1 UL16通过诱导线粒体自噬来破坏宿主免疫的途径，为理解宿主-病原体交互作用提供了重要见解，并为开发针对HSV-1感染的新型治疗策略奠定了合理的理论基础。
广州健康院合作阐明小分子对副黏病毒聚合酶跨属抑制机制，助力抗相关病毒广谱药物开发
该研究系统阐明了ERDRP-0519跨属抑制副黏病毒聚合酶的分子基础，揭示了相对保守的聚合酶药物结合口袋在不同病毒中的精细结构差异及其对抑制效果的影响。
PNAS：胡志红/王曼丽团队揭示寄生蜂病毒的“多余”钥匙：杆状病毒为何保留经口感染因子？答案关乎生死
作者的研究证明了PIF在杆状病毒进入宿主细胞过程中的作用，并拓展了目前对于PIF功能的认识，表明PIF同样参与病毒系统性感染过程，并应被视为Naldaviricetes纲病毒中普遍存在的病毒进入因子。