研究发现组蛋白甲基转移酶组分的分子机制
近日，中山医学院董俊超教授团队的研究揭示了组蛋白甲基转移酶组分CFP1通过调控H3K4me3修饰，在生发中心B细胞反应的各个阶段发挥关键作用。
四川大学邹炳文等团队开发多功能纳米炸弹，协同增强BiTE疗法，有效抑制肿瘤生长、复发与转移
该研究基于金属-多酚构建了一种双金属富集的三杀纳米炸弹锰/Co2+-多巴胺@BiTE/HPT，通过激活先天和适应性免疫来改善免疫抑制性的肿瘤微环境，从而提高 BiTEs（PD-L1/CD3）的治疗效果
Nat Communi：复旦大学胡夕春等团队发现ARID1A缺失如何“教唆”免疫细胞，为乳腺癌骨转移准备“土壤”
该研究证实ARID1A缺失通过激活精氨酸代谢、诱导PMN-MDSCs扩增推动骨转移，也为ARID1A缺失型女性TNBC患者的骨转移防治提供了潜在治疗思路。
Cell子刊：南京大学庄君龙等团队发现驱动膀胱癌的转移与化疗耐药的调控新机制
本研究通过整合乳酰化修饰组与蛋白质组分析，描绘出膀胱癌中蛋白质赖氨酸乳酰化的整体图谱，鉴定出Rho二磷酸鸟苷解离抑制因子β（ARHGDIB）的赖氨酸47位和赖氨酸50位为乳酰化修饰位点。
南京医科大学孙跃明等团队发现肠癌肝转移新机制，糖酵解酶ENO2是“幕后黑手”
该研究揭示了背后的关键“黑手”——癌细胞通过一个前所未有的蛋白质复合物，直接“策反”肝脏中的免疫细胞，为其转移铺平道路。
GUT：胃癌转移的“菌”方密码，浙江大学滕理送等发现鲍曼不动杆菌通过NA代谢重塑为癌细胞“供能”
该研究确定鲍曼不动杆菌是胃癌的促转移因子，证明它合成烟酸来干扰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢，激活缺氧诱导因子-1并增强糖酵解来促进转移。
最新研究：牙龈卟啉单胞菌胞外囊泡通过PRKACB/JNK/NFATC2轴推动食管鳞癌转移
牙龈卟啉单胞菌在食管鳞癌组织中高度富集且与不良预后相关，其分泌的胞外囊泡通过诱导PRKACB表达激活JNK通路，上调NFATC2水平，最终推动食管鳞癌细胞迁移、侵袭及远处转移。
Nature Medicine 重磅：新药联合化疗让转移性胰腺癌 1 年生存率翻倍，死亡风险直降 38%
美国西北大学等机构的科学家们通过进行一项随机对照II期研究带来了令人振奋的消息：一款名为Elraglusib（9-ING-41）的新药在联合标准化疗后，能使患者的1年生存率翻倍且死亡风险降低38%。
中山大学团队发现，慢性压力会饿死肠道益生菌，导致肠道油酸水平升高，促进癌症转移
该研究发现，慢性压力会导致肠道中动物双歧杆菌减少，这会限制油酸的降解，导致肠道中油酸水平增加，进而促进肠癌的转移；补充动物双歧杆菌，可以降低油酸水平，抑制肠癌转移。
Nature：突破单一营养决定论：乳腺癌转移由器官微环境中多重营养协同塑造，嘌呤合成为共同关键节点
微环境中多种营养物质之间的复杂相互作用决定了转移性癌症生长的潜在位点，并强调了外在环境因素与内在细胞特性之间的相互依存关系，这些因素影响着乳腺癌细胞的转移生长。