Nat Aging：剪切力是炎症性衰老的“加速器”，浙江大学陆新江等合作发现剪切力调控造血干细胞命运
该研究揭示了机械敏感离子通道Piezo1感知血流剪切力，介导HSC 增殖和髓系分化的分子机制。
2026-01-09
Sci Transl Med：仝晶晶/王志华破解炎症与癌症新机制：STAT3一个氨基酸的缺失，竟成肠癌“加速器”！
这一发现不仅揭示了炎症向癌症转化的全新分子机制，更为IBD与CRC的精准诊断、靶向治疗开辟了新路径。
2025-12-16
Biomaterials：一石二鸟，我国学者开发抗炎修复一体化纳米药物，为炎症性肠病提供集成治疗新策略
该研究通过表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）与5羟色胺（5HT）的氧化共聚，制备了茶多酚5羟色胺纳米粒（TPSNs），兼具两者的抗炎、抗氧化与黏膜修复功能。
2026-03-11
我国学者研究发现：奶茶等高果糖饮食会加重炎症，而降糖药二甲双胍可逆转
该研究揭示了高果糖摄入通过直接增强 T 细胞免疫，破坏免疫稳态并加剧炎症性肠病（IBD）这一之前未被认知的副作用，同时表明来二甲双胍是逆转长期高果糖摄入所致 T 细胞免疫失衡的潜在疗法。
2025-08-28
天津医科大学最新Science论文：施福东发现团队抑制大脑炎症及神经退行的新靶点，开辟神经疾病治疗新路径
该研究确定了 FPR1 信号转导是多发性硬化症（MS）进展的潜在机制，表明了 FPR1 可作为多发性硬化症的治疗新靶点。
2025-11-16
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
2026-02-26
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
2026-03-04
Cell背靠背：华人团队揭示中风后大脑炎症机制，并提出治疗新靶点
该研究揭示了肥大细胞特异性受体 Mrgprb2/MRGPRX2 通过硬脑膜-大脑信号轴介导卒中后的脑部炎症反应，抑制 Mrgprb2 可减轻小鼠卒中后的脑部炎症、并改善神经功能预后，并提高存活率。
2025-07-28
Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
2025-09-22