Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
“一石二鸟”的精准免疫疗法——孙勤利等开发新型融合蛋白，可高效诱导抗原特异性免疫耐受
该研究设计了一种IL-2-TGFβ“替代”共激活剂，通过在IL-2和源自线虫寄生虫的低亲和力TGFβ模拟激动剂之间构建单链融合蛋白来实现。
Cell Death & Differ：上海营养与健康研究所章海兵/李明等团队发现脓毒症中关键蛋白CYLD的特定切割位点，保护该位点可显著提高生存率
该研究发现，携带特定CYLD D215位点突变（CyldD215A/D215A）的小鼠，其CYLD蛋白能够抵抗caspase-8的切割，从而对致死性内毒素休克表现出显著的保护作用。
上海营养与健康研究所王兰等团队揭示纠正SRSF2突变蛋白甲基化可阻断MDS恶性进展
本研究证实，SETD2的甲基转移酶活性对于抑制SRSF2P95突变诱导的异常剪接以及阻止MDS中炎症性骨髓微环境的形成至关重要。
新型“双激素蛋白”实现血糖自主调节
这项研究代表着糖尿病治疗范式的转变，即从机械替代转向智能模仿；当治疗药物能像健康胰腺那样感知并响应身体需求时，糖尿病患者或许终将告别每日的血糖焦虑，并迎来更自由、更安全的生活。
JCB：清华大学生命学院葛亮课题组与合作者揭示TMED蛋白家族选择性调控非经典分泌的分子机理
该研究进一步揭示了TMED蛋白家族的多个成员可以选择性调控货物的跨膜运输和非经典分泌，并阐明了寡聚化状态的动态转换是TMED家族介导非经典分泌的关键机制。
《科学》：PM2.5，让毒蛋白更毒！超5600万人分析发现，PM2.5会增强病理蛋白致病性，与路易体痴呆风险升高有关
这项研究提示，PM2.5是LBD发病的重要环境机制，其诱导的特异性αSyn原纤维是潜在的治疗干预靶点。
PNAS：免疫系统的“老兵新传”——广州医科大学陈笛及诺奖团队合作发现胚胎发育关键蛋白Engrailed在成体果蝇中专一性狙击癌细胞
该研究证明，这些细胞的注射诱导了胞质Engrailed蛋白的核转位，并鉴定出一系列由该转录因子正向或负向调控的下游效应基因。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。