Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
Circulation：陆军军医大学杨清武等发现，载脂蛋白D不只为运脂，更是维持血脑屏障完整性的必需信号分子
该研究确定了一个以前未被认识的旁分泌机制，其中壁细胞衍生的ApoD直接参与内皮CD36来抑制病理性内皮细胞增殖，从而保护BBB的完整性并促进卒中后的神经恢复。
Nature Methods：超声版“GFP”家族扩容——告别“单色”超声，工程化气囊蛋白开启深层组织多重基因成像新纪元
研究人员开发出了两类具有不同声学响应特性的声学报告基因（ARGs）。这相当于给了超声波两种不同的“颜色”，让我们第一次有能力在深层活体组织中，同时聆听并区分来自不同细胞群体的声音。
Nat Chem Biol：发现tau蛋白和β淀粉样蛋白之间的通信可以减轻阿尔茨海默病的毒性
在这项研究中，团队结合了精密分析技术，包括光谱学、质谱分析、等温滴定量热法和核磁共振，与基于细胞的毒性检测，全面分析了tau-Aβ相互作用的结构、热力学和功能特性。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
研究揭示Aβ蛋白背后的Tau秘密
研究人员利用客观测量的计步器数据，结合长达十余年的追踪，以及先进的脑部PET成像技术，精准地“看见”了体育活动如何影响大脑中Aβ和Tau蛋白的动态变化。
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
大连理工大学袁宏等团队利用Midnolin开发新型降解剂，成功实现c-Myc蛋白的靶向清除
该研究结果提供了一种不依赖泛素的TPD工具。MbTACs代表了一种便于开发的模块化多肽降解嵌合体，并有望广泛应用于疾病治疗。作者预期MbTACs将为TPD设计提供新的维度。
中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。