打开APP

免疫蛋白体“黑化”神经元,《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制

该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释,将炎症与代谢紊乱联系起来,并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。

2026-02-09

Science:缺失会激活 QSOX1 ,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27

Science:人类蛋白RPA是维持端粒的重要端粒加工因子

在AlphaFold发现的指导下,该团队通过实验验证了在人类中,RPA确实是刺激端粒酶和帮助维持端粒所必需的。

2025-11-20

武汉大学孙宇辉等团队揭示聚酮合中独立于脱羧缩合的并行链转位新路径

该研究阐明了一种不依赖缩合的模块内核转位机制:非延伸模块内的KS0结构域作为转酰基酶发挥作用,直接将聚酮链转移至其下游的同源酰基载体蛋白(ACP)。

2026-05-03

Cell Rep Med用一把加一个信号分子打通微环境

本研究通过海藻酸钙微球向肿瘤内共递送透明质酸酶与趋化因子CXCL9,重塑细胞外基质并募集淋巴细胞,显著提升分离出的肿瘤浸润淋巴细胞的体外扩增效率与杀伤功能,从而增强对实体瘤的治疗效果。

2026-05-14

Adv Mater:打造纳米“永动机”,四川大学程冲等团队模仿光合作用,发明声波“充电”的人工,实现长效催化治疗

该研究将天然酶系统的核心机制与先进材料工程结合,为设计高效可再生的纳米生物催化剂建立了全新范式,可为构建长效稳定的治疗平台提供新思路。

2026-04-23

Igf-Igfbp潜伏复合物被PAPP-A蛋白释放,启动Rb失活与修复

这项新的研究表明,除了其经典的激素作用外,Igf还在肺干细胞微环境中以潜伏的自分泌复合物(与Igfbp结合)形式局部发挥作用,随时准备被损伤激活。

2026-04-21

Adv Sci:细胞失控增殖与免疫“隐身”的共犯,中山大学郭剑平等团队发现棕榈酰化ZDHHC17是驱动癌症的双重“开关”

本研究揭示了由ZDHHC17介导CDK4棕榈酰化、TRAF6介导CDK4泛素化共同调控细胞周期的全新机制,为靶向ZDHHC17‑TRAF6‑CDK4轴治疗细胞周期紊乱型肿瘤提供了潜在治疗方向。

2026-05-22

Cell子刊:代谢的"兼职"使命,南开大学山长亮等团队发现HPD从酪氨酸代谢跨界到铜死亡执行者

本研究结果表明,铜结合蛋白HPD通过其兼职功能促进肿瘤细胞发生铜死亡。该机制可作为提升铜死亡效应的治疗靶点。

2026-07-10