Leukemia：掐断白血病的“燃料供给”！山东大学王欣等团队发现PRMT1为癌细胞生长“加油”，其抑制剂可有效灭火
该研究结果表明，PRMT1通过MAST1介导的MEK1信号通路调控促进CLL肿瘤发生，并凸显了C7280948作为CLL治疗新型药物的潜力。
PNAS：为癌细胞“铜死亡”踩下油门，徐州医科大学白津等团队发现乳酸化修饰是“燃料”，正反馈环路是“加速器”
研究结果突显了非组蛋白NAT10乳酰化在肿瘤铜死亡中的关键作用，并强调了靶向该通路治疗结直肠癌的治疗潜力。
Science子刊：肿瘤的“氨基酸权衡术”，浙江大学王迪/丁克峰/余伟伟发现多吃精氨酸少拆赖氨酸，掐断T细胞的“代谢燃料”
该研究鉴定了溶质载体家族7成员1（SLC7A1）的上调增加精氨酸利用并促进肿瘤生长，而SLC7A2的下调减少赖氨酸分解代谢以支持免疫逃逸。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
“吃出来”的疗效：《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”，大幅提升抗癌功能
该研究证明，生酮饮食（KD）诱导的酮代谢物β-羟基丁酸（BHB）在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体（CAR）T 细胞的功能。
南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
EMM：肿瘤干细胞的“燃料箱”：中国药科大学郑禄枫/徐盛涛团队揭示ISG化修饰如何锁定CYP4Z1为乳腺癌干细胞供能
该研究通过构建CYP4Z1转基因小鼠模型，结合单细胞转录组、空间转录组及脂质组学等多组学手段，系统揭示了CYP4Z1在乳腺癌发生与进展中的关键驱动作用。
Sci Adv：复旦大学郑鸿翔/陈璐发现刻在“基因化石”上的活指令——古人类渗入的线粒体DNA片段仍在调控现代人基因功能
该研究利用2519个现代人类基因组和四个高覆盖度的古人类基因组，系统性地鉴定了核内线粒体DNA片段（NUMTs）。作者在全球多样性人群中发现483个多态性NUMTs，并在古人类基因组中鉴定出10个。
PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
科学家发现巨噬细胞竟是肝癌转移的“燃料供应商”！
来自中国科学院上海营养与健康研究所等机构的科学家们通过研究发现，肿瘤细胞与免疫细胞之间竟存在一场“代谢交易”，而这场交易的“货币”之一竟是我们日常生活中常见的醋酸盐（acetate）。