JCI：中山大学龚畅等揭示乳腺癌骨转移对地诺单抗耐药的新机制与治疗策略
这些发现阐明了骨转移中RANKL抑制剂耐药的潜在机制，同时鉴定出一个可药用的信号轴，可能改变具有侵袭性骨骼受累的ER+乳腺癌患者的临床管理。
CMI：为免疫细胞打开“锁住”的肿瘤大门，复旦大学赵森林等团队发现结直肠癌耐药新机制
在诊断上，USP21的高表达有望成为预测结直肠癌患者对免疫治疗反应的潜在生物标志物，用于筛选最可能获益的人群。在治疗上，研究揭示了靶向USP21是一种极具前景的联合治疗策略。
国产顶刊Vita：浙江大学莫玮/杨章华团队揭示常用感冒药的肝毒性机制，带来新解药
该研究发现，对乙酰氨基酚（APAP）诱导的强烈的线粒体氧化应激可导致线粒体 DNA（mtDNA）发生氧化修饰和双链断裂，驱动 mtDNA 从 B-DNA 构象扭为 Z-DNA 构象。
JCI：唐策/陈旻湖/黄婵燕团队揭示“真菌-中性粒细胞-益生菌”轴调控肠道炎症机制
该研究证实Engyodontium 诱导的钙卫蛋白通过清除约氏乳杆菌，导致肠道内 L-谷氨酸水平降低，使 Treg 细胞介导的免疫抑制功能受损，从而放大肠道炎症。
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
NBT：基因调控的“分子瑞士军刀”，上海交通大学童垚俊团队发现减毒Cas13d系统实现敲低、抑制与激活一键切换
本研究建立了一种由crRNA编程的多功能Cas效应器，其中不同的调控结果完全由crRNA设计决定，从而实现从多顺反子mRNA调控到单基因微调的灵活控制。
Adv Sci：细胞的“分子清道夫”：吉林大学张文艳等团队RNF138通过泛素化标记并降解病毒复制酶以抵御蜱传脑炎
本研究发现E3泛素连接酶RNF138是靶向病毒RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）NS5的宿主固有限制因子。
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Nat Communi：先看见，再拿下，中国药科大学田蒋为 等开发双模态探针Cs-FAP，引导从草药中筛出抗肝纤维化分子
本研究证实Cs-FAP可作为适用于纤维化成像与药物筛选的多功能工具，同时证明Sap是前景良好的抗纤维化候选药物。