Cell：过敏反应的“铁”证：孙兵/刘星合作揭示铁催化GSDMD切割启动气道炎症的新机制
该研究揭示了一条完全出乎意料的通路——铁催化而非蛋白酶切割，才是过敏原激活GSDMD的关键机制。
浙江大学汪浩等揭示内侧杏仁核调控社交辨别新机制
研究结果表明，MeApv 不仅是将嗅觉信号转化为社会行为反应所必需的，而且其自身也足以驱动这一过程，确立了 MeApv 在社会信息处理中的双重作用——即必要性和充分性。
Cancer Cell：中山大学马梓坤/刘卓炜揭示肿瘤细胞通过“吞-吐”转换介导ADC治疗耐药的机制
该研究系统揭示了肿瘤细胞在ADC治疗过程中的适应性耐药重塑规律，鉴别出不同耐药机制的肿瘤细胞亚群，并针对不同机制提出了潜在的增敏策略，为优化ADC治疗提供了重要的理论依据。
苏州大学林俊等团队发现关键激素鸢尾素驱动“细胞大扫除”机制
该研究探讨了鸢尾素（一种运动激素）在K/BxN血清诱导性关节炎和胶原诱导性关节炎（CIA）这两种已充分建立的RA研究小鼠模型中的治疗功效。
UCSD团队揭示miR-25重塑肿瘤免疫微环境的新机制
该研究首次揭示：肿瘤细胞中的miR-25可通过抑制膜蛋白Syndecan-3（SDC3），重塑肿瘤免疫微环境，限制先天免疫与体液免疫激活，从而促进肿瘤免疫逃逸及PD-1免疫治疗耐药。
全新异种吞噬机制打通人体器官培育赛道
研究首次定义异种吞噬（xenophagocytosis） 这一全新先天免疫机制，完整阐明早期胚胎巨噬细胞主动吞噬存活异种干细胞的分子通路，并配套三套互不干扰的基因编辑方案阻断该免疫清除过程。
JCI：南京大学颜桂军等合作揭示调控子宫内膜蜕膜化与女性生育力的关键机制
该研究首次揭示了蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5） 通过催化孤儿核受体Nur77第346位精氨酸（R346）的对称二甲基化（SDMA），调控子宫内膜蜕膜化。
PNAS：王斌/邬玲仟/李卓/鲍岚团队合作揭示Dynactin复合体功能异常导致智力障碍新机制
该研究在多个智力残疾家系中鉴定了动力蛋白激活蛋白亚基4（DCTN4）的有害变异，揭示了动力蛋白激活蛋白复合体功能障碍作为一种先前未被识别的智力残疾疾病机制。
Adv Sci：单细胞揭示GALNT7依赖的铁死亡抑制作为非小细胞肺癌免疫治疗耐药的机制
本研究结果揭示GALNT7是连接铁死亡与抗肿瘤免疫的重要调控分子，阐明其通过抑制铁死亡介导免疫逃逸的分子机制。为基于铁死亡诱导实现非小细胞肺癌 ICB 治疗增敏提供了机制依据。
国产顶刊Vita：浙江大学莫玮/杨章华团队揭示常用感冒药的肝毒性机制，带来新解药
该研究发现，对乙酰氨基酚（APAP）诱导的强烈的线粒体氧化应激可导致线粒体 DNA（mtDNA）发生氧化修饰和双链断裂，驱动 mtDNA 从 B-DNA 构象扭为 Z-DNA 构象。