林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
2026-08-01
Adv Sci：复旦大学李俊杰/邵志敏发现肿瘤细胞经趋化因子重编程巨噬细胞，驱动三阴性乳腺癌免疫耐药
本研究构建CHST1–NKRF–CCL20调控通路模型，并证实阻断CCR6是一种具备潜力的治疗策略。
2026-08-31
TGF-β1重塑肝脏谷氨酸代谢，驱动肌肉钙信号与线粒体生物合成
该研究描绘了一条全新的调控轴：B细胞 → TGF-β1 → 肝脏谷氨酰胺分解 → 血液谷氨酸升高 → 骨骼肌钙振荡/CaMK激活 → 线粒体生物合成 → 运动耐力提升。
2026-04-23
Nat Cancer：鱼和熊掌兼得，南方医科大学董忠谊等揭示“减毒不减效”的肿瘤免疫治疗新靶点
该研究报告了在不降低免疫检查点阻断（ICB）疗法的抗肿瘤效果的情况下减轻毒性的新靶点—CRTAM，抑制 CRTAM，可减轻免疫检查点抑制剂的毒性，而不影响其抗肿瘤疗效。
2026-03-12
Cell：Cyb5b介导钙振荡激活OSK重编程，逆转衰老、建模阿尔茨海默病并恢复血清素功能！
研究成功构建了电磁场诱导的基因开关系统（Ei），并揭示了其通过细胞色素b5 B型（Cyb5b） 介导的钙振荡来激活基因转录的独特机制。
2026-04-21
Nat Biotechnol：山东大学姜新义等团队开发“激活+阻断”双功能mRNA疗法，重编程巨噬细胞实现精准抗癌
发现表明，ICEs的疗效可通过基于顺式靶向的“与”逻辑门控进行调控，这增强了巨噬细胞介导的抗肿瘤免疫治疗，并可能广泛适用于T细胞或NK细胞衔接器的优化。
2026-03-23
GUT：代谢重编程“改邪归正”：暨南大学研究团队发现靶向巨噬细胞PKM2，促进黏膜修复并抑制结肠炎进展
该研究发现靶向PKM2依赖性糖酵解将单核细胞重编程为Cadm1+巨噬细胞，以促进粘膜修复和减缓结肠炎进展。
2026-04-19
NBT：基因调控的“分子瑞士军刀”，上海交通大学童垚俊团队发现减毒Cas13d系统实现敲低、抑制与激活一键切换
本研究建立了一种由crRNA编程的多功能Cas效应器，其中不同的调控结果完全由crRNA设计决定，从而实现从多顺反子mRNA调控到单基因微调的灵活控制。
2026-06-18
