CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
2026-03-03
Hepatology：修复肝衰竭的“免疫刹车”，浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号
该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱，并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。
2026-04-28
Adv Sci：为急性胰腺炎装上“免疫刹车”，哈尔滨医科大学孙备/李乐发现肠道菌群能产生关键分子，抑制过度炎症反应
研究结果表明，肠道菌群与宿主代谢的相互作用在调控免疫紊乱介导的SIRS/CARS中发挥关键作用，也为阻断AP病情进展提供了潜在治疗方向。
2026-06-08
炎症给干细胞打下“烙印”：《Nature》证实，即使炎症消退，干细胞仍携带促癌“记忆”，在遇到突变时“唤醒”肿瘤程序
该研究结果揭示了慢性炎症与恶性肿瘤之间的机制联系，阐明了再生组织中长期存在的表观遗传变化如何可能增加疾病易感性，并提出了针对患有慢性炎症疾病的患者的潜在诊断和治疗策略，以降低癌症风险。
2026-03-30
千年古方竟能重启大脑免疫开关？山东团队揭示ACT与FA 9:1黄金比例逆转抑郁炎症风暴！
未来，团队将借助空间转录组与自组装纳米技术，进一步解析ACT-FA在体时空分布与缓释行为，并开展多中心随机对照试验，验证其对难治性抑郁的临床优势。
2025-12-19
Adv Sci：南京邮电大学汪联辉等团队开发新的仿生纳米系统，通过放大炎症与焦亡，实现自我增强的靶向与免疫治疗
本研究提出了一种仿生靶向策略：通过炎症介导的肿瘤靶向实现焦亡放大与免疫激活，为高效肿瘤治疗提供了一种极具前景的新思路。
2026-03-31
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
2026-03-27
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
2026-03-04
Science子刊：细菌入侵后身体怎么‘开闸’抗炎症？——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
2025-12-30