Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
Cell子刊：为焦虑治疗提供绿色方案，中国科学技术大学曹鹏等团队发现绿光通过激活特定脑环路发挥抗焦虑作用
，本研究证实V2MGlu→PrLCRF→Glu通路依赖CRF/CRFR1信号介导绿光的抗焦虑作用，也为焦虑症的治疗提供了潜在靶点。
PNAS：中国科学技术大学仓春蕾等揭示胶质瘤治疗新靶点，靶向溶酶体钙转运蛋白TMEM165阻断缺氧适应与肿瘤进展
研究结果表明，TMEM165是一种溶酶体定位的缺氧响应蛋白，能够整合钙信号与代谢及应激反应通路，从而建立了氧供应、溶酶体功能与肿瘤适应之间的机制性联系。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Nat Communi：为二甲双胍治疗“加码”，王庆华/贾伟平发现新型GLP-1药物展现强效控糖与β细胞功能改善潜力
对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，依苏巴格鲁肽 α可改善血糖控制、降低体重，同时提升机体糖耐量、促进进餐诱导的胰岛素分泌；其整体耐受性特征与GLP-1受体激动剂类药物整体表现相符。
Adv Sci：四川大学吉桂宜等团队揭示GALNT7依赖的铁死亡抑制作为非小细胞肺癌免疫治疗耐药机制
本研究证实GALNT7是连接铁死亡与抗肿瘤免疫的关键调控分子，为基于铁死亡通路提升NSCLC患者ICB治疗敏感性提供分子机制依据。
Cell子刊：山东大学赵伟等团队发现抗病毒治疗新思路：膳食油酸促进脂滴生成增强MAVS介导的固有免疫
本研究证实，病毒感染可诱导脂滴（LDs）生成，脂滴与线粒体发生物理相互作用，进而促进MAVS朊病毒样聚集体组装。
Cancer Res：突破经典，兰州大学焦作义团队发现非激酶调控的VEGFR2-ERK通路，为抗血管生成联合免疫治疗开辟全新靶向维度
该工作发现了一条不依赖经典激酶级联的VEGFR2/RAS/RAF/ERK信号通路，其ERK活化受SHC/SHCBP1复合体直接调控吗，为优化现有抗血管联合免疫策略提供了新思路。
先天免疫受体的“叛变”：马瑶/刘刚 发现NOD1/2如何通过上调巨噬细胞PD-L1成为治疗耐药的推手
这篇研究将NOD1/2重新定义为“新型先天性免疫检查点”——它们不是传统意义上的T细胞检查点，而是通过巨噬细胞间接调控T细胞功能的“上位调控因子”。
Cell Death & Differ：贵州医科大学雷珊等通过CRISPR“分子剪刀快递”精准剪除肝癌铁死亡耐药基因TRIM27，增敏免疫治疗
该发现表明TRIM27通过促进ACSL4的K48连接泛素化及随后的蛋白酶体降解来赋予铁死亡耐药。TRIM27-Cas9负载EVs恢复细胞对铁死亡的敏感性，抑制HCC增殖。