Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
2026-05-14
南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
2026-05-18
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
2026-06-15
5篇《Nature》+《Science》| 解锁多种脑病的“共享钥匙”：一种病毒蛋白可同时逆转阿尔茨海默、唐氏综合征与衰老的记忆衰退
在多种神经系统疾病中持续存在的ISR激活，会促使大脑细胞转变为一种不正常的状态，从而导致认知和突触功能障碍。经过进化优化的泛干扰素信号抑制剂 DP71L 能够恢复ISR的正常功能，并逆转这些缺陷。
2026-04-05
Mol Cell：李默团队建立“医化交叉”体内蛋白质组标记技术
该研究首次成功建立普适化体内蛋白质组原位标记技术，不仅实现了多器官、特定细胞群的高质量体内蛋白质组学描绘，更深度加强了“医/化交叉”的思维范式并推动学科通融。
2025-12-03
Adv Sci：澳门大学邓初夏等团队发现前列腺癌“双重间谍”蛋白GNL3，既驱动增殖又介导免疫逃逸，联合靶向提供治疗新思路
本研究证实GNL3是一种具有双重功能的AR共调控因子及治疗靶点，为晚期前列腺癌的转录调控与免疫逃逸机制提供了新的理论依据。
2026-03-11
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
2026-01-13
中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。
2026-04-21
大连理工大学袁宏等团队利用Midnolin开发新型降解剂，成功实现c-Myc蛋白的靶向清除
该研究结果提供了一种不依赖泛素的TPD工具。MbTACs代表了一种便于开发的模块化多肽降解嵌合体，并有望广泛应用于疾病治疗。作者预期MbTACs将为TPD设计提供新的维度。
2026-04-20
