Mol Cell：蛋白的“保护伞”失效：浙江大学沈承勇/张克兢发现TDP43失去关键修饰后变身“神经毒性垃圾”，驱动渐冻症
该研究发现 TDP43 在 S-酰基转移酶（S-acyltransferase）zDHHC23 的作用下发生 S-酰基化修饰，且该修饰主要发生于 Cys244 位点。
2026-05-31
李伟/胡宝洋/周琪开发新型“蛋白降解器”SPYTACs，高效清除阿尔茨海默病元凶且更安全
该研究证实SPYTAC 代表了一种多功能、可编程且可通过基因编码实现的 eTPD 方法，其在阿尔茨海默病的临床转化方面具有极大的潜力。
2026-03-09
广州中医药大学黄重洋等团队揭示“肠道乳酸-组蛋白乳酸化”通路富集有益菌，缓解克罗恩病
限时进食（TRF）通过肠道乳酸—组蛋白乳酸化—SLC9A3 信号轴富集产短链脂肪酸的瘤胃球菌，在预防性干预条件下缓解克罗恩病的肠道炎症与纤维化。
2026-04-24
济南实验室吴南屏等团队发现病毒蛋白Poxin可“剪切”免疫信号分子，并找到潜在抑制剂
该研究通过对猴痘病毒（MPXV）进行全基因组筛选，作者鉴定出三个病毒基因——OPG147、OPG188和OPG200，它们的表达能有效抑制cGAS–STING通路的激活。
2026-04-05
Autophagy：锁定视力健康的“制动器”，重庆医科大学杨培增等团队发现FASN蛋白累积会“锁死”细胞自噬，驱动黄斑变性早期病变
本研究揭示了早期AMD中一个自我放大的病理循环：自噬障碍驱动FASN累积，进而加剧溶酶体功能障碍与脂质沉积。靶向FASN-AMPK-MTOR轴可能为早期AMD提供一种有前景的治疗策略。
2026-05-29
昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
2026-06-09
NCB：从“搬运工”到“信号兵”，北京大学刘颖 团队揭示线粒体蛋白SLC25A12不依赖转运的应激信号传导双重身份
该研究结果揭示了SLC25A12是一种双功能线粒体蛋白，既作为代谢物转运蛋白，又充当应激信号调节因子，并提示ISR激活缺陷可能参与某些SLC25A12相关疾病的发病机制。
2026-06-12
Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
2026-06-14