Adv Sci：华中科技大学张宇坤团队破解腰痛根源，压力“总开关”TRIM25被锁定，其双重破坏引发细胞“毒物”堆积与“内乱”，摧毁椎间盘
本研究首次揭示了泛素化介导的PARG稳定性调控，并证实TRIM25上调是驱动机械应力下IVDD多重病理表型的核心机制。
Cell：北大/中国农科院合作破半个世纪未解之谜！研究解析三尖杉抗癌生物碱生物合成通路，并在烟草中成功表达
研究团队综合运用多组学分析、化学合成、酶学表征、计算生物学与点突变等手段，发现并表征了三尖杉酮碱、高刺桐碱两大关键生物碱的生物合成通路中核心催化反应酶，阐明同源细胞色素P450酶差异化催化分子机制。
深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
西交大一附院放疗科任娟教授团队在Nature Communications上发表研究成果
本研究揭示了肿瘤酸性微环境促进肿瘤免疫排斥的关键机制，为开发结肠癌免疫治疗药物提供了新的靶向策略。
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
Adv Sci：华中科技大学谢明星等团队为移植体配备“智能守卫”——可追踪工程巨噬细胞精准“巡逻”，双管齐下抑制排斥反应
本研究构建了可示踪的耐受型巨噬细胞（TTMs），通过工程化使其过表达PD‑L1、引入用于生物正交标记的叠氮基团，并包裹雷帕霉素纳米粒（RAPANPs）。
Cell：中科院深圳先进院甘海云团队揭示ecDNA维持的关键机制
该研究揭示了 ecDNA 维持与 DNA 损伤应答之间的双向调控关系，为理解 ecDNA 在肿瘤发生发展中的作用机制提供了新视角，也为开发靶向 ecDNA 的抗肿瘤治疗策略奠定了重要理论基础。
PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
广州健康院孔祥谦等团队看清靶点结构，设计出能打开两类耐药“锁”的新型抑制剂
该研究采用结构导向的骨架跃迁和化学优化策略，开发了一系列基于双环7-氮杂吲哚骨架的DNMT1抑制剂（DNMT1i）。
脑科学转化研究院邓娟/孙立婷团队揭秘三叉神经痛的脑干环路机制
微风拂面、刷牙洗脸，对普通人是日常，但对三叉神经痛（Trigeminal Neuralgia, TN）患者却是如电击、火灼般的噩梦。长期以来，我们虽知其痛，却难寻其源。近日，复旦大学脑科学转化研究院邓